ЖЕНСКИЙ ПОРТАЛ / Синдром горящего рта - «Инфекционные заболевания»

Синдром горящего рта - «Инфекционные заболевания»

Синдром горящего рта - «Инфекционные заболевания»

Содержание



  2. Классификация синдрома горящего рта
  3. Патофизиология синдрома горящего рта
  4. Распространённость синдрома горящего рта
  5. Возможные причины синдрома горящего рта
  6. Дифференциальная диагностика синдрома горящего рта
  7. Лечение синдрома горящего рта
  8. Список литературы

Синдром горящего (пылающего) рта представляет собой идиопатическое состояние, характеризующееся непрерывным ощущением жжения на слизистой оболочке рта, обычно с вовлечением языка, с распространением или без распространения на губы и слизистую оболочку рта. Классически синдром горящего рта сопровождается вкусовыми расстройствами (дисгевзия, парагевзия) и субъективной сухостью во рту ксеростомией, при этом никаких макроскопических изменений слизистой оболочки полости рта не наблюдается. Синдром горящего рта чаще всего, но не исключительно, возникает у женщин в пери- и постменопаузе.


Классификация синдрома горящего рта


СГР – это клинический диагноз, который ставится путем исключения всех других причин. Нет общепринятых диагностических критериев, лабораторных тестов, исследований изображений или других методов, позволяющих окончательно диагностировать или исключить синдром горящего рта.


Были предприняты различные попытки классификации на основе этиологии и симптомов. В классификации по этиологии или причине идиопатический синдром горящего рта считается «первичным СГР» (или «истинным СГР»), тогда как «вторичный СГР» имеет чётко идентифицируемую причину.


Другая классификация синдрома горящего рта основана на клинической картине с разделением случаев на 3 типа следующим образом:



СГР, вероятно, является более чем одним патологическим процессом, и его этиология может быть многофакторной. Неоднозначное определение синдрома горящего рта затрудняет оценку прогноза и лечения.


Патофизиология синдрома горящего рта




Патофизиология СГР до сих пор до конца не изучена. Первоначально он считался психогенным заболеванием, однако в настоящее время предпочтение отдается невропатическому механизму синдрома горящего рта. Это решение основано на объективно измеренных отклонениях физиологических реакций тройничного нерва у пациентов с СГР. Имеются также данные, свидетельствующие о гистопатологических изменениях ноцицептивных волокон у таких пациентов. Дифференциация между периферической и центральной этиологией не определена.


Имеются данные, свидетельствующие о том, что с СГР связано тревожное расстройство, но остается неясным, является ли оно причиной или результатом трудноизлечимых симптомов. Обзор литературы показал, что как тревога, так и депрессия могут в значительной степени способствовать развитию синдрома жжения во рту.


Другое исследование указало на невропатический источник синдрома горящего, обнаружив потерю тепловой чувствительности у людей с этим заболеванием. У 25 пациентов с СГР и 19 контрольных измеряли температурную и механическую детекцию и болевые пороги на тыльной поверхности левой кисти, коже над подбородочным отверстием, кончике языка и слизистой оболочке нижней губы. Анализ болевых порогов показал значительно меньшую чувствительность к холоду и теплу на языке и губах пациентов с синдромом горящего рта по сравнению с контрольной группой. Однако механическое обнаружение и пороги боли существенно не отличались между пациентами и контрольной группой в любом из мест измерения.


В одном небольшом исследовании было высказано предположение, что односторонняя гипофункция системы восприятия вкуса приводит к гиперфункции язычного нерва (соматосенсорной) за счет нарушения центрально опосредованного равновесия между ними. Наблюдения в других условиях показали: когда сенсорная цепь теряет афферентные сигналы, гиперактивность может привести к галлюцинаторным ощущениям. Примеры этого включают фантомное ощущение конечности после ампутации и шум в ушах при потере слуха. Это, как правило, объясняет как боль, так и вкусовые расстройства при СГР. Металлический или кислый привкус во рту вкус считается симптоматическим проявлением недостаточной стимуляции вкусовой цепи, в то время как недостаточная стимуляция сенсорной цепи проявляется ощущением жжения. Причина предполагаемой нейропатии неизвестна.


Исследования, посвященные изменениям тройничного нерва, выявили как гиперчувствительность, так и гипочувствительность, а также невропатию крупных и мелких волокон. Эти исследования показывают, что синдром горящего рта может иметь множественную этиологию, вызывающую сходные симптомы.


Ксеростомия при СГР, вероятно, связана с невропатией, а не с дисфункцией желез. В исследованиях пациентов по сравнению с контрольной группой были документально подтверждены различия в содержании слюны, но никаких различий в количестве или потоке слюны выявлено не было.


Синдром горящего рта был связан с парафункциональными привычками полости рта, такими как бруксизм, стискивание и высовывание языка. Бруксизм и стискивание зубов усиливаются при тревоге, что также связано с СГР. Хотя психогенез больше не считается основной причиной, он может усугублять симптомы. Есть ли у синдрома горящего рта неврологическая аномалия, общая с парафункциональным поведением, еще предстоит адекватно исследовать.


Распространённость синдрома горящего рта




Отсутствуют надежные эпидемиологические данные, документирующие заболеваемость и распространенность синдрома горящего рта. Статистические значения сильно различаются и, вероятно, зависят от различных определений СГР.


Общая распространенность составляет примерно 4%. Женщины в 3–7 раз чаще, чем мужчины того же возраста, испытывают характерные симптомы. СГР редко наблюдается у пациентов моложе 30 лет, и его распространенность может увеличиваться с возрастом от 3 до 12 раз. О расовых или этнических предпочтениях не сообщалось.


Аналогичная распространенность была обнаружена в обзоре литературы, хотя исследователи сообщили, что общая распространенность синдрома горящего рта среди населения мира в целом составляет 1,73%. Было обнаружено, что эта распространенность варьирует в зависимости от региона: 1,05% в Азии, 1,10% в Северной Америке и 5,58% в Европе. Распространенность среди женщин в целом оценивается в 1,15% по сравнению с 0,38% среди мужчин в целом. Кроме того, здесь также было замечено, что пожилой возраст увеличивает риск синдрома горящего рта с распространенностью 1,92% у людей в возрасте до 50 лет и 3,31% у людей старше 50 лет.


Возможные причины синдрома горящего рта




Нет единого мнения относительно окончательной или единственной причины этой патологии. Скорее всего, СГР – заболевание многофакторное. Также следует учесть, что многие из предлагаемых в настоящее время этиологий описывают вторичный, а не первичный синдром горящего рта.


Эндокринный СГР. Менопауза, будь то хирургическая или физиологическая, связана с более высокой распространенностью, и, хотя механизм неясен, в качестве причины были предложены гормональные изменения в слизистой оболочке полости рта. Задокументировано влияние эстрогена на слизистую оболочку полости рта, а снижение уровня гормона может привести к атрофическим изменениям, тем самым изменяя стимуляцию нервных окончаний в эпителии. С другой стороны, атрофический эпителий может быть более склонен к воспалению.


Периферическая нейропатия, вторичная по отношению к сахарному диабету, является известной причиной вторичного СГР.


Иммунологический СГР. Иммунологический механизм синдрома горящего рта был предположен на основании наблюдения за повышенной СОЭ в сыворотке и IgA в слюне у пациентов с синдромом по сравнению с контрольной группой.


Аллергия редко выявляется у пациентов с СГР, но предполагается, что она является причиной синдрома 3-го типа (перемежающиеся симптомы). Однако обычно они связаны с признаками раздражения слизистой оболочки. Предлагаемые раздражители включают стоматологические материалы, такие как ртуть (присутствует в амальгаме), метилметакрилат, хлорид кобальта, цинк и перекись бензоила. Также возможно развитие реакции на компоненты лосьонов, такие как вазелин, сульфат кадмия, октилгаллат, бензойная кислота и пропиленгликоль. К пищевым аллергенам относятся арахис, каштаны, корица и сорбиновая кислота.


Алиментарный СГР. Дефицит витаминов В1, В2, В6 и В12, а также цинка, фолиевой кислоты и железа был предложен в качестве причин вторичного синдрома горящего рта либо в результате прямого неврологического повреждения, либо в связи с развивающейся анемией.


Нервно-психический СГР. Тревожность, если она присутствует, обычно считается усугубляющим фактором, а не причиной хронической болевой картины синдрома горящего рта. Сообщалось о случаях спонтанного разрешения симптомов после положительных жизненных событий. У пациентов с СГР также может быть повышенный уровень кортизола в слюне по сравнению с контрольной группой, что свидетельствует о более высоком уровне стресса. Часть пациентов с СГР испытывает беспокойство, связанное с канцерофобией. На данный момент природа связи между синдромом горящего рта и тревожностью не ясна.


К СГР может быть причастна эндогенная или реактивная депрессия, однако депрессия тесно связана с тревожностью. Неясно, связана ли депрессия напрямую с синдромом горящего рта. Дефицит серотонина был предложен в качестве возможного механизма сенсорных изменений при синдроме из-за его роли в нисходящем подавлении боли.


В дополнение к серотонину в качестве основной причины дизестезии были предложены изменения в передаче дофамина и аномалии нигростриарного пути. Неясно, связаны ли парафункциональные привычки с передачей дофамина.


Инфекционный СГР. Были изучены оральные инфекции, и было установлено, что несколько микробов потенциально более распространены у пациентов с синдромом горящего рта без видимых поражений слизистой оболочки: Candida, Enterobacter, Fusospirochetals, Helicobacter pylori и Klebsiella. Следует отметить, что кандидозные инфекции не всегда могут вызывать видимые поражения.


Ятрогенный СГР. Сообщалось о различных случаях СГР, связанного с приемом лекарственных средств. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина, пожалуй, наиболее часто упоминаются в отчетах о клинических случаях. Клиническая картина может быть продуктом воспалительной реакции, вызванной повышением уровня брадикинина (подобно механизму, с помощью которого может возникнуть ангионевротический отек). Механизм, связанный с СГР, не определен, но калликреин, молекула, активная в кининовом пути, может «подрастать» в слюне пациентов с СГР, что приводит к усилению воспаления.


Другими лекарствами, о которых сообщалось, являются антиретровирусные препараты невирапин и эфавиренц. Четкого механизма предложено не было. L-тироксины также связаны с СГР, хотя неясно, является ли причиной само лекарство или основной гипотиреоз. Сообщалось, что топиримат, обычное средство для лечения невралгии тройничного нерва, вызывает симптомы, подобные СГР.


Проявления синдрома горящего рта отмечаются у пациентов с зубными протезами. Локальная травма (особенно у пациентов с парафункциональными привычками) была предложена в качестве механизма вторичного синдрома. Контактный дерматит, вызванный материалами, используемыми в протезах, также может быть механизмом.


Дерматологический СГР. Исследование случай-контроль показало, что кожные заболевания являются сильным предиктором синдрома горящего рта. В нём участвовали 56 женщин с синдромом, а также контрольная группа того же возраста, а результаты были получены с помощью множественного логистического регрессионного анализа.


Дифференциальная диагностика синдрома горящего рта


Важно отличать первичный (идиопатический) СГР от вторичного. Следующие состояния могут вызывать симптомы, подобные СГР:



Лечение синдрома горящего рта




Исследования СГР больше сосредоточены на этиологии, чем на лечении. В настоящее время окончательного лечения не существует, многие методы лечения были опробованы с переменным успехом. Попытка комбинации методов лечения может быть целесообразной, в частности, когнитивно-поведенческая терапия может быть синергичной с другими подходами. Кроме того, возможно, стоит эмпирически лечить другие состояния, которые вызывают вторичный СГР, исходя из характера симптомов или результатов обследования.


Поскольку СГР является хроническим болевым синдромом, у пациентов должны быть реалистичные представления о естественном течении их состояния. У пациентов с первичным синдромом примерно у 50–66% может наблюдаться улучшение через 6–7 лет. Небольшое исследование 32 пациентов сообщило о почти универсальном улучшении симптомов в течение 16 недель у пациентов, получающих постоянное междисциплинарное лечение. Спонтанная ремиссия встречается редко, но встречается примерно у 3% пациентов. Эти результаты аналогичны другим идиопатическим хроническим болевым синдромам и подтверждают идею о том, что лечение должно быть индивидуализировано в зависимости от симптомов. Дальнейшее наблюдение также, вероятно, поможет пациентам справиться с симптомами.


Следующие методы лечения первичного синдрома горящего рта были предложены, к сожалению, со слабыми и противоречивыми доказательствами в поддержку их использования:



Обзор литературы, проведенный по исследованиям лечения, показал, что местный клоназепам, хотя и не является излечивающим лекарством, обеспечивает краткосрочное улучшение, при этом исследования альфа-липоевой кислоты и когнитивной терапии также показали их эффективность. Тем не менее, исследователи обнаружили несколько рандомизированных контролируемых исследований, демонстрирующих долгосрочную эффективность альфа-липоевой кислоты, хотя они сообщили, что исследования действительно показали, что когнитивная терапия дает длительные результаты.


Появляются некоторые новые данные в поддержку использования лазерной терапии. Например, обзор литературы показал, что, согласно большинству исследований, лазерное лечение, по-видимому, способно уменьшить боль.


Лечение вторичного синдрома жжения рта (СГР) включает следующее:



Список литературы / References



  2. Acharya S, Carlen A, Wenneberg B, Jontell M, Hagglin C. Clinical characterization of women with burning mouth syndrome in a case-control study // Acta Odontol Scand. 2017 Dec 28. 1-8.
  3. Adamo D, Sardella A, Varoni E, et al. The association between burning mouth syndrome and sleep disturbance: a case-control multicentre study // Oral Dis. 2017 Nov 20.
  4. Beneng K, Yilmaz Z, Yiangou Y, McParland H, Anand P, Renton T. Sensory purinergic receptor P2X(3) is elevated in burning mouth syndrome // Int J Oral Maxillofac Surg. 2010 Apr 24.
  5. Bergdahl M, Bergdahl J. Burning mouth syndrome: prevalence and associated factors // J Oral Pathol Med. 1999 Sep. 28(8):350-4.
  6. Coculescu EC, Radu A, Coculescu BI. Burning mouth syndrome: a review on diagnosis and treatment // J Med Life. 2014 Oct-Dec. 7 (4):512-5.
  7. Coculescu EC, Tovaru S, Coculescu BI. Epidemiological and etiological aspects of burning mouth syndrome // J Med Life. 2014 Sep 15. 7 (3):305-9.
  8. Culhane NS, Hodle AD. Burning mouth syndrome after taking clonazepam // Ann Pharmacother. 2001 Jul-Aug. 35(7-8):874-6.
  9. de Moura SA, de Sousa JM, Lima DF, et al. Burning mouth syndrome (BMS): sialometric and sialochemical analysis and salivary protein profile. Gerodontology // 2007 Sep. 24(3):173-6.
  10. Eliav E, Kamran B, Schaham R, et al. Evidence of chorda tympani dysfunction in patients with burning mouth syndrome // J Am Dent Assoc. 2007 May. 138(5):628-33.
  11. Feller L, Fourie J, Bouckaert M, Khammissa RAG, Ballyram R, Lemmer J. Burning Mouth Syndrome: Aetiopathogenesis and Principles of Management // Pain Res Manag. 2017. 2017:1926269.
  12. Forssell H, Jaaskelainen S, Tenovuo O, et al. Sensory dysfunction in burning mouth syndrome // Pain. 2002 Sep. 99(1-2):41-7.
  13. Friedman DI. Topirimate-Induced Burning Mouth Syndrome // Headache. 2010 Jun 18.
  14. Galli F, Lodi G, Sardella A, Vegni E. Role of psychological factors in burning mouth syndrome: A systematic review and meta-analysis // Cephalalgia. 2016 Apr 27.
  15. Grushka M, Sessle BJ, Howley TP. Psychophysical assessment of tactile, pain and thermal sensory functions in burning mouth syndrome // Pain. 1987 Feb. 28(2):169-84.
  16. Gurvits GE, Tan A. Burning mouth syndrome // World J Gastroenterol. 2013 Feb 7. 19 (5):665-72.
  17. Heir GM. Ciguatera neurotoxin poisoning mimicking burning mouth syndrome // Quintessence Int. 2005 Jul-Aug. 36(7-8):547-50.
  18. Huang W, Rothe MJ, Grant-Kels JM. The burning mouth syndrome. J Am Acad Dermatol // 1996 Jan. 34(1):91-8.
  19. Klasser GD, Epstein JB, Villines D. Diagnostic dilemma: the enigma of an oral burning sensation // J Can Dent Assoc. 2011 Dec. 77:b146.
  20. Lauria G, Majorana A, Borgna M, et al. Trigeminal small-fiber sensory neuropathy causes burning mouth syndrome // Pain. 2005 Jun. 115(3):332-7.
  21. Loeb LM, Naffah-Mazzacoratti MG, Porcionatto MA, et al. Chondroitin sulfate and kallikrein in saliva: Markers for glossodynia. International Immunopharmacology // July 2008. 8:1056-1058.
  22. Matsuoka H, Himachi M, Furukawa H, Kobayashi S, Shoki H, Motoya R, et al. Cognitive profile of patients with burning mouth syndrome in the Japanese population // Odontology. 2010 Jul. 98(2):160-4.
  23. Mínguez Serra MP, Salort Llorca C, Silvestre Donat FJ. Pharmacological treatment of burning mouth syndrome: A review and update // Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2007 Aug 1. 12(4):E299-304.
  24. Mínguez Serra, MP. Pharmacological treatment of burning mouth syndrome: A review and update // Medicina oral, patología oral y cirugía bucal. August/2007. 12:E299-304.
  25. Mo X, Zhang J, Fan Y, Svensson P, Wang K. Thermal and mechanical quantitative sensory testing in Chinese patients with burning mouth syndrome--a probable neuropathic pain condition? // J Headache Pain. 2015. 16:84.
  26. Moisset X, Calbacho V, Torres P, Gremeau-Richard C, Dallel R. Co-occurrence of Pain Symptoms and Somatosensory Sensitivity in Burning Mouth Syndrome: A Systematic Review // PLoS One. 2016 Sep 22. 11 (9):e0163449.
  27. Moore PA, Guggenheimer J, Orchard T. Burning mouth syndrome and peripheral neuropathy in patients with type 1 diabetes mellitus // J Diabetes Complications. 2007 Nov-Dec. 21(6):397-402.
  28. Netto FO, Diniz IM, Grossmann SM, de Abreu MH, do Carmo MA, Aguiar MC. Risk factors in burning mouth syndrome: a case-control study based on patient records // Clin Oral Investig. 2010 May 4.
  29. Parmar G, Sangwan P, Vashi P, et al. Effect of chewing a mixture of areca nut and tobacco on periodontal tissues and oral hygiene status // Journal of Oral Science. March/2008. 50:57-62.
  30. Paterson AJ, Lamb AB, Clifford TJ, et al. Burning mouth syndrome: the relationship between the HAD scale and parafunctional habits // J Oral Pathol Med. 1995 Aug. 24(7):289-92.
  31. Patton LL, Siegel MA, Benoliel R, et al. Management of burning mouth syndrome: systematic review and management recommendations // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007 Mar. 103 Suppl:S39.e1-13.
  32. Sardella A, Lodi G, Demarosi F, et al. Causative or precipitating aspects of burning mouth syndrome: a case-control study // J Oral Pathol Med. 2006 Sep. 35(8):466-71.
  33. Scala A, Checchi L, Montevecchi M, et al. Update on burning mouth syndrome: overview and patient management // Crit Rev Oral Biol Med. 2003. 14(4):275-91.
  34. Tait RC, Ferguson M, Herndon CM. Chronic Orofacial Pain: Burning Mouth Syndrome and Other Neuropathic Disorders // J Pain Manag Med. 2017 Mar. 3 (1).
  35. Tan Y, Wu X, Chen J, Kong L, Qian Z. Structural and Functional Connectivity Between the Amygdala and Orbital Frontal Cortex in Burning Mouth Syndrome: An fMRI Study // Front Psychol. 2019. 10:1700.
  36. Välimaa H, Savolainen S, Soukka T, et al. Estrogen receptor-beta is the predominant estrogen receptor subtype in human oral epithelium and salivary glands // J Endocrinol. 2004 Jan. 180(1):55-62.
  37. Wu S, Zhang W, Yan J, Noma N, Young A, Yan Z. Worldwide Prevalence Estimates of Burning Mouth Syndrome: A Systematic Review and Meta-analysis // Oral Dis. 2021 Apr 5.
  38. Yilmaz Z, Renton T, Yiangou Y, et al. Burning mouth syndrome as a trigeminal small fibre neuropathy: Increased heat and capsaicin receptor TRPV1 in nerve fibres correlates with pain score // J Clin Neurosci. 2007 Sep. 14(9):864-71.


5-08-2023, 00:00
Вернуться назад