ЖЕНСКИЙ ПОРТАЛ / Ортостатическая гипотензия - «Кардиология»

Ортостатическая гипотензия - «Кардиология»


Содержание



  2. Нормальная реакция АД на изменение положения тела
  3. Распространенность и факторы риска ортостатической гипотензии
  4. Причины ортостатической гипотензии
  5. Виды ортостатической гипотензии
  6. Клиника ортостатической гипотензии
  7. Диагностика ортостатической гипотензии
  8. Лечение ортостатической гипотензии
  9. Список литературы


При нарушении вегетативных рефлексов или быстром и ощутимом уменьшении внутрисосудистого объема в положении стоя происходит значительное снижение артериального давления (АД), явление, называемое ортостатической, или постуральной гипотензией. Ортостатическая гипотензия может вызвать головокружение, обморок и даже стенокардию или инсульт. Симптоматическое падение АД после стояния или приема пищи является частой клинической проблемой. Распространенность ортостатической гипотензии колеблется от 5 до 20 % в разных отчетах. 



Многие расстройства могут вызывать ортостатическую гипотензию, которая также может быть симптомом острого или хронического истощения объема, а также побочным эффектом лекарств, особенно антигипертензивных. Связанная с этим проблема, постпрандиальная гипотензия (падение АД, происходящее через 15–90 минут после еды), также распространена у пожилых людей. Хроническая ортостатическая непереносимость описывает сочетание легкомысленности, головокружения, обморока или обморока, которое возникает при длительном стоянии или вертикальном положении.


Нормальная реакция АД на изменение положения тела



Принятие вертикального положения приводит к скоплению от 500 до 1000 мл крови в нижних конечностях и внутренностному кровообращению, что инициирует следующую цепочку событий:




Из-за этих компенсаторных механизмов в норме принятие вертикального положения приводит к небольшому падению систолического АД (от 5 до 10 мм рт. ст.), повышению диастолического АД (от 5 до 10 мм рт. ст.) и увеличению частоты пульса (на 10–25 ударов в минуту).





У пациентов с ортостатической гипотензией один или несколько из этих компенсаторных механизмов не работают, что приводит к снижению АД при переходе в вертикальное положение.


Распространенность и факторы риска ортостатической гипотензии






Ортостатическая гипотензия чаще встречается у пожилых людей, по крайней мере частично, из-за нарушения чувствительности барорецепторов. Эпидемиологические исследования выявили постуральную гипотензию у 20 % пациентов старше 65 лет. Например, в исследовании «Здоровье сердечно-сосудистой системы» распространенность ортостатической гипотензии составила 18 % у лиц в возрасте 65 лет и старше, хотя только 2 % были симптоматическими (определяемыми как головокружение при стоянии). Выявлена ​​умеренная связь (отношение шансов 1,4 к 1,9) с систолической гипертензией в положении лежа, стенозом сонных артерий более 50 % и применением пероральных гипогликемических средств. Отмечена лишь слабая связь с применением бета-блокаторов и отсутствие связи с другими антигипертензивными препаратами (включая диуретики).



Тем не менее, другие исследования показали, что использование антигипертензивных препаратов связано с постуральной гипотензией у пожилых людей. Другими препаратами, вызывающими постуральную гипотензию, особенно у пожилых людей, являются вазодилататоры, в том числе нитраты и блокаторы кальциевых каналов, антидепрессанты (трициклические и фенотиазины), опиоиды и алкоголь.



Ортостатическая гипотензия является частой причиной или фактором госпитализации пожилых пациентов. В отчете «Nationwide Inpatient Sample» частота госпитализаций по поводу ортостатической гипотензии оценивается в 233 на 100 тысяч пациентов старше 75 лет со средней продолжительностью пребывания в стационаре 3 дня и общей внутрибольничной смертностью 0,9%. Среди различных серий стационарных пациентов распространенность ортостатической гипотензии у пожилых пациентов достигает 60%.





Ортостатическая гипотензия также может возникать у лиц молодого и среднего возраста, у которых при отсутствии гиповолемии (из-за приема диуретиков, кровотечения или рвоты) обычно наблюдается хроническая вегетативная недостаточность.



Причины ортостатической гипотензии




Многие расстройства могут вызывать постуральную гипотензию, при этом двумя основными механизмами являются вегетативная недостаточность (которая может быть вызвана множественными расстройствами) и уменьшение объема крови. Кроме того, рефлекторный обморок (также называемый вазовагальным или нервно-опосредованным обмороком) вызывает острую постуральную гипотензию из-за преходящей пароксизмальной дисфункции вегетативной нервной системы



Когда вегетативные рефлексы нарушены, АД прогрессивно падает после стояния, потому что гравитационное скопление крови в ногах не может быть компенсировано симпатической вазоконстрикцией. У пациентов с выраженным истощением внутрисосудистого объема может наблюдаться ортостатическая гипотензия, несмотря на нормальные вегетативные рефлексы.



Относительная частота различных причин ортостатической гипотензии варьирует в зависимости от условий. До сорока процентов пациентов не имеют определенной причины. В одном исследовании третичного центра 100 последовательных пациентов с постуральной гипотензией от умеренной до тяжелой:




Вегетативная недостаточность представляет собой нарушение норадренергической нейротрансмиссии, при котором постганглионарные симпатические нейроны не высвобождают норадреналин должным образом. Субнормальное высвобождение норадреналина приводит к нарушению вазоконстрикции и уменьшению объема внутригрудных сосудов, что способствует ортостатической гипотензии. Отсутствие соответствующего рефлекторного увеличения частоты сердечных сокращений при падении АД является полезным клиническим ключом к наличию вегетативной недостаточности; однако наличие увеличения частоты сердечных сокращений не исключает вегетативной недостаточности. Частота сердечных сокращений обычно уменьшается во время рефлекторного обморока.



Нейродегенеративное заболевание. Вегетативная дисфункция является общим клиническим признаком синуклеинопатий, которые патологически характеризуются цитоплазматическими нейронными (тельцами Леви) или глиальными включениями, содержащими альфа-синуклеин, обнаруженными в головном мозге и периферических вегетативных нервах пораженных пациентов. К ним относятся следующие:




Уменьшение объема.  Острое или подострое снижение объема жидкости (вследствие приема диуретиков, гипергликемии, кровотечения или рвоты) обычно является легко распознаваемой причиной ортостатической гипотензии.



Хроническая гиповолемия, частый признак вегетативной недостаточности, усугубляет ортостатические симптомы. В норме норадреналин увеличивает реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах. Это адекватная реакция для минимизации потерь натрия, когда снижение эффективного объема циркулирующей крови стимулирует рефлекторную симпатическую активность. Таким образом, снижение симпатической активности, как и при вегетативной недостаточности, будет увеличивать экскрецию натрия с мочой до тех пор, пока не будет достигнуто новое равновесное состояние при более низком объеме плазмы.



Лекарства. Ортостатическая гипотензия является частым побочным эффектом лекарств. Многие лекарственные препараты могут вызывать или усугублять ортостатическую гипотензию с помощью различных механизмов, включая периферическую вазодилатацию, вегетативную дисфункцию и гиповолемию. 



Старение. В дополнение к вышеперечисленным вегетативным расстройствам предполагается, что снижение чувствительности барорецепторов связано с более легкой, частой формой постуральной гипотензии, наблюдаемой у пожилых пациентов.





Другие причины. Ортостатическая гипотензия также может быть клиническим признаком насосной недостаточности сердца (аортальный стеноз, перикардит/миокардит, аритмии). Клинические признаки недостаточности надпочечников (и реже феохромоцитомы) могут также включать ортостатическую гипотензию.


Виды ортостатической гипотензии






При постпрандиальной гипотензии АД падает в течение одного-двух часов после еды. Постпрандиальная гипотензия также распространена у пожилых людей и у пациентов с диабетом и различными типами вегетативной недостаточности. Среди пожилых жителей домов престарелых, например, от 24 до 36 % имеют падение систолического АД на 20 мм рт.ст. или более в течение 75 минут после еды. В другой серии клинических случаев из 401 пациента пожилого возраста с артериальной гипертензией, направленных в амбулаторную кардиологическую клинику, у 73 % было обнаружено падение систолического АД на 20 мм рт. ст. или более в течение двух часов после еды.



Этиология постпрандиальной гипотензии до конца не изучена. У пациентов наблюдается неадекватная симпатическая компенсация индуцированного приемом пищи скопления крови во внутренних органах, что приводит к нарушению поддержания сердечного выброса и системного сосудистого сопротивления. Другие возможные факторы включают расширение сосудов, вызванное инсулином или вазоактивными желудочно-кишечными пептидами.



Ортостатическая гипотензия возникает остро и кратковременно также при рефлекторном обмороке. Вазовагальный, нейрокардиогенный, гиперчувствительность каротидного синуса и обморок, связанный с мочеиспусканием и дефекацией, являются примерами рефлекторного обморока.



Клинический синдром рефлекторного обморока отличается от синдрома вегетативной недостаточности. У последних хронически нарушена симпатическая эфферентная активность, и при вертикальном положении АД всегда падает. Напротив, при рефлекторном обмороке недостаточность симпатического эфферентного вазоконстриктора (и гипотензия) возникает эпизодически и обычно в ответ на триггер (эмоциональный стресс, болевые или вредные стимулы и т. д.). Во время рефлекторного обморока, сопровождающегося прекращением симпатической эфферентной активности, увеличивается парасимпатическая (вагусная) активность, что приводит к замедлению работы сердца.





Хроническая ортостатическая непереносимость — это термин, используемый для описания ассоциации дурноты, головокружения, обморока или обморока, возникающих при длительном стоянии или вертикальном положении. Описаны более молодые пациенты с хронической ортостатической непереносимостью, у которых развиваются различные симптомы, такие как утомляемость, головокружение, непереносимость физической нагрузки и когнитивные нарушения при принятии вертикального положения. Эти симптомы связаны с преувеличенной тахикардией, но с небольшим падением артериального давления или без него. Это расстройство получило название синдрома постуральной тахикардии.


Клиника ортостатической гипотензии




Симптомы ортостатической гипотензии обычно возникают в ответ на внезапное изменение положения тела, а также в связи с приемом пищи, физической нагрузкой и длительным стоянием. Симптомы возникают в результате церебральной гипоперфузии и включают общую слабость, ощущения, описываемые как головокружение или предобморочное состояние, нечеткость или затемнение полей зрения и, в тяжелых случаях, потерю сознания (обморок). Реже ортостатическая гипотензия приводит к стенокардии или инсульту.



Также могут возникать жалобы, которые труднее распознать как гипотензивные по происхождению, такие как общая слабость, утомляемость, когнитивное замедление, подгибание ног и нечеткость зрения. Боль в шее и головная боль, локализованная в подзатылочной, задней шейной и плечевой области («синдром вешалки»), сообщается от 50 до 90 процентов пациентов в соответствии с различными сериями случаев.



Симптомы ортостатической гипотензии варьируют по степени тяжести от легких до инвалидизирующих; тяжело пораженные пациенты не могут покинуть лежачее положение без возникновения предобморочного состояния или обморока. В редких случаях ортостатическая гипотензия была связана с сердечно-сосудистыми и цереброваскулярными событиями. Напротив, у некоторых пациентов с ортостатической гипотензией симптомы отсутствуют.





У многих пациентов с постуральной гипотензией, особенно у тех, кто имеет сопутствующую вегетативную дисфункцию, наблюдается систолическая гипертензия в положении сидя или на лежа спине.



Диагностика ортостатической гипотензии






Постуральная (ортостатическая) гипотензия диагностируется, когда в течение двух-пяти минут спокойного стояния (после пятиминутного периода отдыха на спине) присутствует один или оба следующих признака:




Частота сердечных сокращений обычно повышается сразу же при вставании. Отсутствие соответствующего рефлекторного увеличения частоты сердечных сокращений при падении АД является полезным клиническим ключом к наличию вегетативной недостаточности; однако наличие увеличения частоты сердечных сокращений не исключает вегетативной недостаточности. Увеличение частоты сердечных сокращений >30 ударов в минуту свидетельствует о синдроме постуральной тахикардии, который обычно не включает ортостатическую гипотензию. 



Описан также феномен отсроченной ортостатической гипотензии. В одном исследовании у 108 из 230 пациентов, обследованных с помощью тилт-теста (проба с пассивным ортостазом), были обнаружены отклонения от нормы. Более чем у половины из них ортостатическая гипотензия возникла после пяти минут наклона, а у 40 % — после 10 минут. У этих пациентов были более легкие нарушения симпатической адренергической функции, что позволяет предположить, что это явление может быть более легкой или ранней формой нарушения.



Диагностическая оценка пациентов с подтвержденной ортостатической гипотензией фокусируется на выявлении излечимых состояний, которые могут быть причиной или сопутствующими факторами. Важные признаки, которые следует выявить при сборе анамнеза и осмотре, включают:




Лабораторные анализы (гематокрит, электролиты, азот мочевины крови, креатинин, глюкоза) и электрокардиограмма должны быть получены у отдельных пациентов для оценки сопутствующей анемии или обезвоживания или болезни сердца, когда есть основания подозревать эти состояния или когда причина ортостатического в противном случае гипотензия неясна.



Когда анамнез или результаты обследования указывают на невропатию (дистальная потеря чувствительности, арефлексия), электромиография и исследования нервной проводимости могут быть полезны для характеристики аномалии. Однако исследования нормальной нервной проводимости не исключают невропатию мелких волокон, связанную с вегетативной дисфункцией. Уровень сахара в крови натощак, серология сифилиса, электрофорез белков сыворотки и другие тесты могут быть использованы для выявления основной причины.



Неинвазивные тесты вегетативной нервной системы, в том числе изменения кровяного давления и частоты сердечных сокращений, вызванные пробой Вальсальвы или другими стандартизированными стимулами, а также измерение уровня норадреналина в плазме и его реакции на стояние, могут быть получены для подтверждения нарушений вегетативной функции у пациентов с ортостатической гипотензией. тем самым отличая их от пациентов с истощением объема или тяжелой физической деформацией) и локализовать место аномалии. Подробное вегетативное тестирование не является широко доступным, но может быть полезным для документирования лежащей в основе дисавтономии и установления прогноза. Независимо от причины лечение ортостатической гипотензии является симптоматическим. 





Даже после тщательного обследования у трети пациентов ​​причина патологии так и не будет выявлена.


Лечение ортостатической гипотензии




Как правило, лечение титруют до облегчения симптомов, а не до коррекции ортостатической гипотензии. Часто встречается бессимптомная ортостатическая гипотензия, клиническая значимость которой неясна.



Немедикаментозные методы. Отмена лекарственных препаратов, вызывающих ортостатическую гипотензию.  Выявление и отмена препаратов, вызывающих ортостатическую гипотензию, является первым шагом в лечении. Наиболее распространенными возбудителями являются диуретики, антигипертензивные средства (преимущественно симпатические блокаторы), антиангинальные препараты (нитраты), альфа-адреноблокаторы и антидепрессанты.



Немедикаментозные методы. Коррекция образа жизни. Обучение пациентов очень важно для лечения хронической ортостатической гипотензии. В течение дня пациенты могут сталкиваться с ситуациями потенциального риска, для которых существуют простые и эффективные контрмеры. В результате время, потраченное на подчеркивание практических принципов противодействия патологии, имеет неоценимую ценность. Эти меры включают:







Медикаментозная терапия. Немедикаментозных мер часто бывает недостаточно для предотвращения симптомов ортостатической гипотензии, особенно у пациентов с заболеванием средней и тяжелой степени. Такие пациенты часто нуждаются в фармакологическом вмешательстве. Были использованы многочисленные ЛС из различных фармакологических групп, но существует ограниченное количество данных, подтверждающих использование любого из этих агентов. 



Терапевтическая цель состоит в том, чтобы облегчить симптомы, избегая побочных эффектов. Нормотензия не может быть полностью восстановлена. Важно анализировать симптомы, а не значения артериального давления.



Пациенты, принимающие лекарства от ортостатической гипотензии, должны быть проинструктированы о регистрации артериального давления и должны предоставить врачу для мониторинга серию записей АД, сделанных в течение нескольких дней, в том числе в положении лежа, сидя и стоя после пробуждения, до и через час после пробуждения, в обед и перед сном.



Лучше всего изучен поэтапный подход, который начинается с монотерапии флудрокортизоном у большинства пациентов. В случае неэффективности к нему могут добавляться прямые или непрямые симпатомиметики (фенилэфрин, мидодрин). В качестве дополнительных средств, не эффективных в качестве монотерапии, но вносящих свой вклад в комбинированную терапию, у пациентов с персистирующими симптомами могут применяться пиридостигмин, НПВП, кофеин и эритропоэтин. 





Иногда пациентам требуется третья линия или экспериментальная терапия для улучшения симптомов ортостатической гипотензии. К таким агентам относятся аналоги вазопрессина, йохимбин, соматостатин, дигидроэрготамин, антагонисты дофамина (например, метоклопрамид), ингибиторы моноаминоксидазы и дигидроксифенилсерин. Бета-блокаторы и клонидин больше не рекомендуются для применения в подобных ситуациях.



Список литературы / References



  2. Alam M, Smith G, Bleasdale-Barr K, et al. Effects of the peptide release inhibitor, octreotide, on daytime hypotension and on nocturnal hypertension in primary autonomic failure // J Hypertens 1995; 13:1664.
  3. Aung AK, Corcoran SJ, Nagalingam V, et al. Prevalence, associations, and risk factors for orthostatic hypotension in medical, surgical, and trauma inpatients: an observational cohort study // Ochsner J 2012; 12:35.
  4. Biaggioni I, Freeman R, Mathias CJ, et al. Randomized withdrawal study of patients with symptomatic neurogenic orthostatic hypotension responsive to droxidopa // Hypertension 2015; 65:101.
  5. de la Iglesia B, Ong AC, Potter JF, et al. Predictors of orthostatic hypotension in patients attending a transient ischaemic attack clinic: database study // Blood Press 2013; 22:120.
  6. Fedorowski A, Melander O. Syndromes of orthostatic intolerance: a hidden danger // J Intern Med 2013; 273:322.
  7. Feldstein C, Weder AB. Orthostatic hypotension: a common, serious and underrecognized problem in hospitalized patients // J Am Soc Hypertens 2012; 6:27.
  8. Finucane C, O'Connell MD, Fan CW, et al. Age-related normative changes in phasic orthostatic blood pressure in a large population study: findings from The Irish Longitudinal Study on Ageing (TILDA) // Circulation 2014; 130:1780.
  9. Fotherby MD, Potter JF. Orthostatic hypotension and anti-hypertensive therapy in the elderly // Postgrad Med J 1994; 70:878.
  10. Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, et al. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome // Clin Auton Res 2011; 21:69.
  11. Freeman R, Young J, Landsberg L, Lipsitz L. The treatment of postprandial hypotension in autonomic failure with 3,4-DL-threo-dihydroxyphenylserine // Neurology 1996; 47:1414.
  12. Freeman R. Pure autonomic failure: an immaculate misconception? // Neurology 2004; 63:953.
  13. Ganjehei L, Massumi A, Razavi M, Wilson JM. Orthostatic hypotension as a manifestation of vitamin B12 deficiency // Tex Heart Inst J 2012; 39:722.
  14. Goldstein DS, Sewell L, Holmes C, et al. Temporary elimination of orthostatic hypotension by norepinephrine infusion // Clin Auton Res 2012; 22:303.
  15. Heseltine D, Dakkak M, Woodhouse K, et al. The effect of caffeine on postprandial hypotension in the elderly // J Am Geriatr Soc 1991; 39:160.
  16. Huang CC, Sandroni P, Sletten DM, et al. Effect of age on adrenergic and vagal baroreflex sensitivity in normal subjects // Muscle Nerve 2007; 36:637.
  17. Jones KL, MacIntosh C, Su YC, et al. Guar gum reduces postprandial hypotension in older people // J Am Geriatr Soc 2001; 49:162.
  18. Jones KL, Tonkin A, Horowitz M, et al. Rate of gastric emptying is a determinant of postprandial hypotension in non-insulin-dependent diabetes mellitus // Clin Sci (Lond) 1998; 94:65.
  19. Jordan J, Shannon JR, Pohar B, et al. Contrasting effects of vasodilators on blood pressure and sodium balance in the hypertension of autonomic failure // J Am Soc Nephrol 1999; 10:35.
  20. Kaufmann H, Biaggioni I. Autonomic failure in neurodegenerative disorders // Semin Neurol 2003; 23:351.
  21. Kaufmann H, Freeman R, Biaggioni I, et al. Treatment of Neurogenic Orthostatic Hypotension with Droxidopa: Results from a Multi-Center, Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled, Parallel Group, Induction Design Study // Neurology 2012; 78:PL02.001.
  22. Kaufmann H, Nahm K, Purohit D, Wolfe D. Autonomic failure as the initial presentation of Parkinson disease and dementia with Lewy bodies // Neurology 2004; 63:1093.
  23. Kaufmann H, Saadia D, Voustianiouk A, et al. Norepinephrine precursor therapy in neurogenic orthostatic hypotension // Circulation 2003; 108:724.
  24. Kaufmann H. Neurally mediated syncope and syncope due to autonomic failure: differences and similarities // J Clin Neurophysiol 1997; 14:183.
  25. Kaufmann H. Primary autonomic failure: three clinical presentations of one disease? // Ann Intern Med 2000; 133:382.
  26. Klein CM, Vernino S, Lennon VA, et al. The spectrum of autoimmune autonomic neuropathies // Ann Neurol 2003; 53:752.
  27. Lenders JW, Morre HL, Smits P, Thien T. The effects of caffeine on the postprandial fall of blood pressure in the elderly // Age Ageing 1988; 17:236.
  28. Lipsitz LA, Jansen RW, Connelly CM, et al. Haemodynamic and neurohumoral effects of caffeine in elderly patients with symptomatic postprandial hypotension: a double-blind, randomized, placebo-controlled study // Clin Sci (Lond) 1994; 87:259.
  29. Lopes de Faria SR, Zanella MT, Andriolo A, et al. Peripheral dopaminergic blockade for the treatment of diabetic orthostatic hypotension // Clin Pharmacol Ther 1988; 44:670.
  30. Mathias CJ, Senard JM, Braune S, et al. L-threo-dihydroxyphenylserine (L-threo-DOPS; droxidopa) in the management of neurogenic orthostatic hypotension: a multi-national, multi-center, dose-ranging study in multiple system atrophy and pure autonomic failure // Clin Auton Res 2001; 11:235.
  31. McKeon A, Lennon VA, Lachance DH, et al. Ganglionic acetylcholine receptor autoantibody: oncological, neurological, and serological accompaniments // Arch Neurol 2009; 66:735.
  32. Metzler M, Duerr S, Granata R, et al. Neurogenic orthostatic hypotension: pathophysiology, evaluation, and management // J Neurol 2013; 260:2212.
  33. Ng WF, Stangroom AJ, Davidson A, et al. Primary Sjogrens syndrome is associated with impaired autonomic response to orthostasis and sympathetic failure // QJM 2012; 105:1191.
  34. Oldenburg O, Mitchell A, Nürnberger J, et al. Ambulatory norepinephrine treatment of severe autonomic orthostatic hypotension // J Am Coll Cardiol 2001; 37:219.
  35. Ong AC, Myint PK, Potter JF. Pharmacological treatment of postprandial reductions in blood pressure: a systematic review // J Am Geriatr Soc 2014; 62:649.
  36. Rakic V, Beilin LJ, Burke V. Effect of coffee and tea drinking on postprandial hypotension in older men and women // Clin Exp Pharmacol Physiol 1996; 23:559.
  37. Ramirez CE, Okamoto LE, Arnold AC, et al. Efficacy of atomoxetine versus midodrine for the treatment of orthostatic hypotension in autonomic failure // Hypertension 2014; 64:1235.
  38. Robertson D, Robertson RM. Causes of chronic orthostatic hypotension // Arch Intern Med 1994; 154:1620.
  39. Russo A, Stevens JE, Wilson T, et al. Guar attenuates fall in postprandial blood pressure and slows gastric emptying of oral glucose in type 2 diabetes // Dig Dis Sci 2003; 48:1221.
  40. Rutan GH, Hermanson B, Bild DE, et al. Orthostatic hypotension in older adults. The Cardiovascular Health Study. CHS Collaborative Research Group // Hypertension 1992; 19:508.
  41. Sandroni P, Benarroch EE, Wijdicks EF. Caudate hemorrhage as a possible complication of midodrine-induced supine hypertension // Mayo Clin Proc 2001; 76:1275.
  42. Sathyapalan T, Aye MM, Atkin SL. Postural hypotension // BMJ 2011; 342:d3128.
  43. Shannon J, Jordan J, Costa F, et al. The hypertension of autonomic failure and its treatment // Hypertension 1997; 30:1062.
  44. Shibao C, Gamboa A, Diedrich A, et al. Acarbose, an alpha-glucosidase inhibitor, attenuates postprandial hypotension in autonomic failure // Hypertension 2007; 50:54.
  45. Shibao C, Grijalva CG, Raj SR, et al. Orthostatic hypotension-related hospitalizations in the United States // Am J Med 2007; 120:975.
  46. Téllez MJ, Norcliffe-Kaufmann LJ, Lenina S, et al. Usefulness of tilt-induced heart rate changes in the differential diagnosis of vasovagal syncope and chronic autonomic failure // Clin Auton Res 2009; 19:375.
  47. Valbusa F, Labat C, Salvi P, et al. Orthostatic hypotension in very old individuals living in nursing homes: the PARTAGE study // J Hypertens 2012; 30:53.
  48. van Hateren KJ, Kleefstra N, Blanker MH, et al. Orthostatic hypotension, diabetes, and falling in older patients: a cross-sectional study // Br J Gen Pract 2012; 62:e696.
  49. van Kraaij DJ, Jansen RW, Bouwels LH, Hoefnagels WH. Furosemide withdrawal improves postprandial hypotension in elderly patients with heart failure and preserved left ventricular systolic function // Arch Intern Med 1999; 159:1599.
  50. Vernino S, Sandroni P, Singer W, Low PA. Invited Article: Autonomic ganglia: target and novel therapeutic tool // Neurology 2008; 70:1926.


3-04-2022, 00:01
Вернуться назад