ЖЕНСКИЙ ПОРТАЛ / Поваренная соль и артериальная гипертензия - «Кардиология»

Поваренная соль и артериальная гипертензия - «Кардиология»


Содержание



  2. Потребление натрия в мире
  3. Потребление натрия и артериальное давление
  4. Клинические рекомендации по снижению потребления соли
  5. Список литературы


Натрий, обычно потребляемый в виде хлорида натрия, является основным компонентом наших продуктов питания. Хотя натрий можно употреблять в нехлоридных формах (бикарбонат натрия и глутамат натрия), поваренная соль обеспечивает примерно 90 % поступающего в пищу натрия. Натрий является основным катионом внеклеточной жидкости и действует как осмотическая детерминанта в регуляции объема внеклеточной жидкости и, следовательно, объема плазмы. Приблизительно 95 % общего содержания натрия в организме находится во внеклеточной жидкости. Натрий также является важной детерминантой мембранного потенциала клеток и активного транспорта молекул через клеточные мембраны. Концентрация натрия внутри клетки обычно составляет менее 10 % от концентрации натрия вне клеточных мембран, и для поддержания этого градиента концентрации требуется активный энергозависимый процесс.


Потребление натрия в мире



Натрий, обычно потребляемый в виде хлорида натрия, является основным компонентом наших продуктов питания. Хотя натрий можно употреблять в нехлоридных формах (бикарбонат натрия и глутамат натрия), поваренная соль обеспечивает примерно 90 % поступающего в пищу натрия. Натрий является основным катионом внеклеточной жидкости и действует как осмотическая детерминанта в регуляции объема внеклеточной жидкости и, следовательно, объема плазмы. Приблизительно 95 % общего содержания натрия в организме находится во внеклеточной жидкости. Натрий также является важной детерминантой мембранного потенциала клеток и активного транспорта молекул через клеточные мембраны. Концентрация натрия внутри клетки обычно составляет менее 10 % от концентрации натрия вне клеточных мембран, и для поддержания этого градиента концентрации требуется активный энергозависимый процесс.



Люди способны выжить при экстремальном потреблении натрия от <200 мг (10 ммоль) в сутки у индейцев яномами в Бразилии и до >10300 мг (450 ммоль) в сутки в Северной Японии. Способность человека выживать при чрезвычайно низком уровне потребления натрия отражает способность нормального человеческого организма сохранять натрий за счет заметного снижения потерь натрия с мочой и потом. В стабильном состоянии минимальное количество натрия, необходимое для возмещения потерь, оценивается в 180 мг (8 ммоль) в сутки.



Среднее потребление составляет приблизительно 4200 мг/сут для мужчин и приблизительно 3000 мг/сут для женщин. Большее потребление натрия мужчинами по сравнению с женщинами во многом связано с тем, что потребление натрия сильно коррелирует с общим потреблением пищи, а мужчины потребляют значительно больше, чем женщины, особенно в молодом и среднем возрасте.



В то время как многим людям нравится вкус соли, вкус соли податлив и снижается по мере того, как люди постепенно переходят на диету с низким содержанием натрия. Из-за ее повсеместного присутствия в продуктах питания даже заинтересованным потребителям трудно сократить потребление соли. Приблизительно 80 % потребления натрия в развитых странах поступает из общепита и упакованных продуктов, в то время как значительно меньшее количество поступает из дискреционных источников (т. е. добавляемых людьми во время еды и приготовления пищи).




Потребление натрия и артериальное давление









Заболевания, связанные с артериальным давлением (АД) (например, ишемическая болезнь сердца, инсульт, сердечная недостаточность и терминальная стадия почечной недостаточности), являются ведущими причинами заболеваемости и смертности во всем мире. Риск заболеваний, связанных с АД, прогрессивно возрастает во всем диапазоне АД, включая как негипертензивный, так и гипертензивный диапазоны. По оценкам, 47 % случаев ишемической болезни сердца и 54 % инсультов могут быть связаны с повышенным АД. Фундаментальным аспектом эпидемии повышенного АД является его возрастное повышение как у детей, так и у взрослых.



Уровень АД у отдельного человека и, в более широком смысле, в популяции отражает сочетание множества факторов: генетические факторы, повышающие АД, и другие факторы, снижающие АД, факторы окружающей среды (например, диета, масса тела), физиологические характеристики (например, возраст) и клинические факторы (например, функция почек). Из них диета, включая потребление натрия, является одним из немногих факторов, определяющих АД, которые люди могут изменить.



Влияние натрия на артериальное давление.  Избыточное потребление натрия играет важную, если не преобладающую, роль в патогенезе повышенного АД. Подтверждающие данные получены из исследований на животных, миграционных исследований, экологических исследований, продольных обсервационных исследований, клинических испытаний, метаанализов испытаний и генетических исследований. 



Сокращение натрия с пищей снижает АД у людей без гипертонии и гипертонии на протяжении всей жизни, от детей до людей пожилого возраста. Более 100 исследований изучали взаимосвязь между потреблением натрия и АД. Наилучшие имеющиеся доказательства убедительно указывают на прямую связь между потреблением натрия и повышенным АД; в среднем при снижении потребления натрия снижается и АД. В целом величина снижения АД в результате снижения потребления натрия выше у чернокожих, людей среднего и пожилого возраста, лиц с артериальной гипертензией и, вероятно, также у лиц с диабетом или заболеваниями почек. Хотя снижение АД, наблюдаемое у детей и взрослых без гипертонии в ответ на снижение содержания натрия, невелико, наилучшие имеющиеся данные свидетельствуют о том, что снижение потребления натрия может отсрочить и потенциально предотвратить начало гипертонии и, таким образом, потенциально снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний. 



Кроме того, снижение содержания натрия в рационе также притупляет возрастное повышение АД. Поскольку АД повышается с возрастом, примерно 90 % взрослых в конечном итоге становятся гипертониками. Многочисленные исследования, в том числе исследование диетических подходов к остановке гипертензии (DASH)-Sodium, продемонстрировали, что снижение потребления натрия снижает АД в большей степени у пожилых людей, чем у молодых. Например, у лиц без артериальной гипертензии АД снизилось на 7,0 мм рт.ст. в возрасте старше 45 лет по сравнению с 3,7 мм рт.ст. в возрасте ≤45 лет. Эти результаты указывают на то, что снижение содержания натрия в рационе может уменьшить рост АД с возрастом, а также подтверждают хорошо задокументированное наблюдение о том, что у членов изолированных групп населения, придерживающихся диеты с низким содержанием натрия, возрастное повышение АД меньше, чем у населения с более высоким потреблением натрия.






Вариабельность реакции артериального давления на натрий. Реакция АД на изменение потребления соли (хлорида натрия) неоднородна. «Чувствительность к соли» — это термин, который применяется к этому количественному, т. е. непрерывному признаку. Те люди, у которых наблюдается наибольшее повышение АД в ответ на повышенное потребление натрия, были названы «солечувствительными» (СЧ), а те, у кого наблюдается незначительное изменение АД или вообще не изменяется, были названы «солерезистентными» (СР). Определение человека как СЧ или СР зависит от использования произвольно выбранных пороговых значений для величины изменения АД, а также величины изменения натрия, и не существует общепринятого порога, обозначающего СЧ. Использование большого порогового значения для изменения АД (например, повышение систолического АД >10 мм рт. ст.) приведет к тому, что небольшое количество людей будет классифицировано как СЧ; напротив, при использовании небольшого порога.



Неоднородная реакция АД на повышенное потребление натрия может отражать истинные биологические различия между людьми, случайную изменчивость и неточность измерений АД или и то, и другое. Измерения АД у человека в равновесном состоянии сильно варьируют, поэтому многие из наблюдаемых различий в реакции АД на натрий, вероятно, представляют собой случайные вариации, т. е. ошибки измерения. Однако многие исследования, в основном проведенные на грызунах, предполагают, что истинные лежащие в основе биологические различия также, вероятно, вносят свой вклад. Большинство генетических аномалий, выявленных к настоящему времени у СЧ-гипертензивных грызунов, связаны с регуляцией натрийуреза. Действительно, большинство механистических исследований выявили субклиническую дисфункцию почек, особенно почечную передачу экскреции натрия, как одну из причин чувствительности к соли. Тем не менее, другие пути, включая регуляцию регионарных кровотоков, накопление натрия в коже и врожденный иммунитет, появляются в значительной степени благодаря исследованиям с использованием современных методов генетического исследования.



Исследования на людях показывают, что возраст, раса, этническая принадлежность, пол, ожирение и определенные клинические состояния (гипертония, диабет и хроническая болезнь почек) могут влиять на реакцию АД на соль. Для некоторых из этих факторов данных недостаточно, чтобы сделать убедительные выводы, потому что эффекты снижения потребления соли не оценивались одновременно в контрольной группе. Например, в некоторых исследованиях изучалось влияние снижения потребления соли на АД у пациентов с диабетом, но ни в одном из них не тестировались эффекты одновременно и у пациентов без диабета. Кроме того, большинство метаанализов объединяют опубликованные данные по исследованиям, а не анализируют данные на индивидуальном уровне; такие исследования плохо подходят для выявления подгрупп с СЧ. Напротив, в некоторых исследованиях, таких как исследование DASH-Sodium, одновременно изучались эффекты соли у представителей обоих полов, у чернокожих и белых, по возрасту и в широком диапазоне исходного АД.



В совокупности убедительная и последовательная совокупность доказательств задокументировала следующее:




Менее последовательные данные свидетельствуют о том, что женщины могут быть более СЧ, чем мужчины, и что люди с избыточным весом более СЧ, чем люди с нормальным весом. В нескольких исследованиях изучалось влияние снижения потребления соли на АД в азиатском населении и у людей с диабетом или хроническим заболеванием почек.






Ответ на антигипертензивные препараты.  В дополнение к прямому влиянию на АД снижение внеклеточного объема за счет ограничения потребления натрия может усилить ответ на большинство антигипертензивных препаратов, за исключением, возможно, блокаторов кальциевых каналов. Сокращение натрия может также уменьшить степень истощения калия после лечения диуретиками.



Снижение натрия с пищей за счет увеличения высвобождения ренина делает АД более зависимым от ангиотензина II и, следовательно, более чувствительным к терапии ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) или блокатором рецепторов ангиотензина II (БРА). Менее чувствительная ренин-ангиотензиновая система может быть одной из причин, по которой чернокожие более чувствительны к восстановлению натрия, чем белые. Даже у пациентов, получающих комбинированное лечение диуретиком и иАПФ, снижается потребление натрия (например, со 195 до 105 мЭкв/день); в этих условиях среднее АД снизилось в среднем на 9/3 мм рт. ст.



В нескольких исследованиях было документально подтверждено, что снижение содержания натрия снижает экскрецию белка с мочой. У пациентов с протеинурическим хроническим заболеванием почек, которые уже лечились иАПФ, снижение потребления натрия существенно снижает как АД, так и протеинурию в большей степени, чем при добавлении БРА к иАПФ. 



Потребление натрия, по-видимому, не оказывает существенного влияния на степень контроля АД, достигаемую блокаторами кальциевых каналов. Это может быть связано с натрийурезом, который возникает после начала приема блокаторов кальциевых каналов, подобно тому, как это наблюдается при приеме диуретиков. Натрийуретический эффект блокады кальциевых каналов может показаться неожиданным, учитывая распространенное осложнение в виде периферических отеков у пациентов, получающих дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов. Однако отек в этой ситуации является результатом перераспределения жидкости из сосудистого пространства в интерстиций, а не задержкой натрия в почках. 






Влияние натрия на сердечно-сосудистые заболевания.  Снижая АД и предотвращая гипертонию, снижение потребления натрия теоретически должно уменьшать сердечно-сосудистые заболевания. В целом, наилучшие доступные данные убедительно поддерживают снижение содержания натрия среди населения как средство предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта.



В нескольких исследованиях оценивались преимущества для общественного здравоохранения и экономия затрат, связанные с влиянием на АД снижения потребления натрия. В одном исследовании прогнозировалось, что сокращение потребления соли с пищей на 3 г/день сэкономит от 194 до 392 тысяч лет жизни с поправкой на качество жизни и от 10 до 24 миллиардов долларов на расходах на здравоохранение в год, а также сократит ежегодное число смертей на 44–92 тысячи человек.



В нескольких исследованиях напрямую оценивали влияние снижения содержания натрия на сердечно-сосудистые исходы и смертность. В самом крупном и продолжительном из этих испытаний у тех, кому было назначено вмешательство с пониженным содержанием натрия, риск сердечно-сосудистых заболеваний был на 25–30% ниже.



Во многих обсервационных исследованиях изучалась взаимосвязь потребления или экскреции натрия с сердечно-сосудистыми заболеваниями, и в большинстве из них было обнаружено, что высокое потребление натрия увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и смерти. В некоторых обсервационных исследованиях как высокое потребление натрия, так и низкое потребление (или экскреция) натрия были связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний (т. е. наблюдалась U- или J-образная зависимость). Тем не менее, такие парадоксальные результаты, вероятно, являются результатом методологических ограничений, таких как использование однократного сбора мочи (а не нескольких 24-часовых сборов) для оценки обычного потребления натрия человеком и возможность того, что люди с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний выбирают уменьшить потребление натрия (т. е. обратная причинно-следственная связь).



Оценка потребления натрия сопряжена с методологическими трудностями. Как систематические, так и случайные ошибки в измерении потребления натрия с пищей являются обычным явлением. Золотым стандартом остается измерение экскреции натрия с мочой из нескольких высококачественных 24-часовых проб, но даже эти оценки могут быть неточными из-за проблем со сбором (чаще всего из-за недостаточного сбора). Кроме того, из-за больших ежедневных вариаций внутри человека необходимы повторные измерения в несколько дней для получения точных оценок обычного потребления человеком. Такая вариабельность отражает как высокие ежедневные колебания потребления натрия, так и колебания экскреции с мочой даже при фиксированном потреблении.



Предполагаемые побочные эффекты снижения содержания натрия. Нет никаких доказательств того, что низкое потребление натрия представляет собой проблему для общественного здравоохранения. Несмотря на то, что резкое снижение содержания натрия до <20 ммоль/день может отрицательно сказаться на резистентности к инсулину и липидах крови, умеренное снижение содержания натрия не имеет таких эффектов. Возможными побочными эффектами снижения потребления натрия являются повышение активности мочевой кислоты и ренина плазмы (PRA). Однако клиническая значимость умеренного повышения мочевой кислоты и PRA в результате снижения содержания натрия и других антигипертензивных препаратов неясна. На самом деле, тиазидоподобные диуретики, класс антигипертензивных препаратов, повышающих уровень мочевой кислоты и PRA, значительно снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний.





Клинические рекомендации по снижению потребления соли





Диета с низким содержанием соли рекомендуется во всех международных и национальных руководствах как компонент немедикаментозной терапии первичной гипертензии (ранее называемой «эссенциальной» гипертензией).



Почти все национальные и международные организации рекомендуют снижение содержания натрия в рационе как часть немедикаментозной терапии гипертонии. Ниже приводится пример преобладающих рекомендаций:






ВАЖНО. В литературе количество натрия обычно указывается в миллиграммах или миллимолях натрия, хотя можно встретить указания и в граммах соли (хлорида натрия), а не только натрия. Для преобразования между единицами: граммы соли x 393 = миллиграммы натрия, миллимоли натрия x 23 = миллиграммы натрия.



Список литературы / References



  2. Aburto NJ, Ziolkovska A, Hooper L, et al. Effect of lower sodium intake on health: systematic review and meta-analyses // BMJ 2013; 346:f1326.
  3. Amer M, Woodward M, Appel LJ. Effects of dietary sodium and the DASH diet on the occurrence of headaches: results from randomised multicentre DASH-Sodium clinical trial // BMJ Open 2014; 4:e006671.
  4. Appel LJ, Brands MW, Daniels SR, et al. Dietary approaches to prevent and treat hypertension: a scientific statement from the American Heart Association // Hypertension 2006; 47:296.
  5. Bibbins-Domingo K, Chertow GM, Coxson PG, et al. Projected effect of dietary salt reductions on future cardiovascular disease // N Engl J Med 2010; 362:590.
  6. Bray GA, Vollmer WM, Sacks FM, et al. A further subgroup analysis of the effects of the DASH diet and three dietary sodium levels on blood pressure: results of the DASH-Sodium Trial // Am J Cardiol 2004; 94:222.
  7. Cappuccio FP, Kalaitzidis R, Duneclift S, Eastwood JB. Unravelling the links between calcium excretion, salt intake, hypertension, kidney stones and bone metabolism // J Nephrol 2000; 13:169.
  8. Chen L, Zhang Z, Chen W, et al. Lower Sodium Intake and Risk of Headaches: Results From the Trial of Nonpharmacologic Interventions in the Elderly // Am J Public Health 2016; 106:1270.
  9. Cobb LK, Anderson CA, Elliott P, et al. Methodological issues in cohort studies that relate sodium intake to cardiovascular disease outcomes: a science advisory from the American Heart Association // Circulation 2014; 129:1173.
  10. Cobb LK, Appel LJ, Anderson CA. Strategies to reduce dietary sodium intake // Curr Treat Options Cardiovasc Med 2012; 14:425.
  11. Cook NR, Appel LJ, Whelton PK. Lower levels of sodium intake and reduced cardiovascular risk // Circulation 2014; 129:981.
  12. Cook NR, Cutler JA, Obarzanek E, et al. Long term effects of dietary sodium reduction on cardiovascular disease outcomes: observational follow-up of the trials of hypertension prevention (TOHP) // BMJ 2007; 334:885.
  13. Dahl LK. Salt and hypertension // Am J Clin Nutr 1972; 25:231.
  14. Elijovich F, Weinberger MH, Anderson CA, et al. Salt Sensitivity of Blood Pressure: A Scientific Statement From the American Heart Association // Hypertension 2016; 68:e7.
  15. Frohlich ED, Varagic J. Sodium directly impairs target organ function in hypertension // Curr Opin Cardiol 2005; 20:424.
  16. Gates PE, Tanaka H, Hiatt WR, Seals DR. Dietary sodium restriction rapidly improves large elastic artery compliance in older adults with systolic hypertension // Hypertension 2004; 44:35.
  17. Graudal NA, Hubeck-Graudal T, Jurgens G. Effects of low sodium diet versus high sodium diet on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterol, and triglyceride // Cochrane Database Syst Rev 2017; 4:CD004022.
  18. Graudal NA, Hubeck-Graudal T, Jürgens G. Effects of low-sodium diet vs. high-sodium diet on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterol, and triglyceride (Cochrane Review) // Am J Hypertens 2012; 25:1.
  19. He FJ, MacGregor GA. A comprehensive review on salt and health and current experience of worldwide salt reduction programmes // J Hum Hypertens 2009; 23:363.
  20. He FJ, MacGregor GA. Importance of salt in determining blood pressure in children: meta-analysis of controlled trials // Hypertension 2006; 48:861.
  21. He FJ, MacGregor GA. Salt reduction lowers cardiovascular risk: meta-analysis of outcome trials // Lancet 2011; 378:380.
  22. He J, Gu D, Chen J, et al. Gender difference in blood pressure responses to dietary sodium intervention in the GenSalt study // J Hypertens 2009; 27:48.
  23. Intersalt: an international study of electrolyte excretion and blood pressure. Results for 24 hour urinary sodium and potassium excretion. Intersalt Cooperative Research Group // BMJ 1988; 297:319.
  24. Jablonski KL, Gates PE, Pierce GL, Seals DR. Low dietary sodium intake is associated with enhanced vascular endothelial function in middle-aged and older adults with elevated systolic blood pressure // Ther Adv Cardiovasc Dis 2009; 3:347.
  25. Johnson RJ, Herrera-Acosta J, Schreiner GF, Rodriguez-Iturbe B. Subtle acquired renal injury as a mechanism of salt-sensitive hypertension // N Engl J Med 2002; 346:913.
  26. Kleinewietfeld M, Manzel A, Titze J, et al. Sodium chloride drives autoimmune disease by the induction of pathogenic TH17 cells // Nature 2013; 496:518.
  27. Kopp C, Linz P, Wachsmuth L, et al. (23)Na magnetic resonance imaging of tissue sodium // Hypertension 2012; 59:167.
  28. Kotchen TA, Cowley AW Jr, Frohlich ED. Salt in health and disease--a delicate balance // N Engl J Med 2013; 368:2531.
  29. Kurtz TW, DiCarlo SE, Pravenec M, Morris RC Jr. The American Heart Association Scientific Statement on salt sensitivity of blood pressure: Prompting consideration of alternative conceptual frameworks for the pathogenesis of salt sensitivity? // J Hypertens 2017; 35:2214.
  30. Lawes CM, Vander Hoorn S, Rodgers A, International Society of Hypertension. Global burden of blood-pressure-related disease, 2001 // Lancet 2008; 371:1513.
  31. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies // Lancet 2002; 360:1903.
  32. Lin PH, Ginty F, Appel LJ, et al. The DASH diet and sodium reduction improve markers of bone turnover and calcium metabolism in adults // J Nutr 2003; 133:3130.
  33. Lloyd-Jones DM, Hong Y, Labarthe D, et al. Defining and setting national goals for cardiovascular health promotion and disease reduction: the American Heart Association's strategic Impact Goal through 2020 and beyond // Circulation 2010; 121:586.
  34. Machnik A, Neuhofer W, Jantsch J, et al. Macrophages regulate salt-dependent volume and blood pressure by a vascular endothelial growth factor-C-dependent buffering mechanism // Nat Med 2009; 15:545.
  35. Mattes RD, Donnelly D. Relative contributions of dietary sodium sources // J Am Coll Nutr 1991; 10:383.
  36. McGuire S. Scientific Report of the 2015 Dietary Guidelines Advisory Committee. Washington, DC: US Departments of Agriculture and Health and Human Services, 2015 // Adv Nutr 2016; 7:202.
  37. Mozaffarian D, Fahimi S, Singh GM, et al. Global sodium consumption and death from cardiovascular causes // N Engl J Med 2014; 371:624.
  38. O'Donnell M, Mente A, Rangarajan S, et al. Urinary sodium and potassium excretion, mortality, and cardiovascular events // N Engl J Med 2014; 371:612.
  39. Pimenta E, Gaddam KK, Oparil S, et al. Effects of dietary sodium reduction on blood pressure in subjects with resistant hypertension: results from a randomized trial // Hypertension 2009; 54:475.
  40. Rakova N, Jüttner K, Dahlmann A, et al. Long-term space flight simulation reveals infradian rhythmicity in human Na(+) balance // Cell Metab 2013; 17:125.
  41. Ram CV, Garrett BN, Kaplan NM. Moderate sodium restriction and various diuretics in the treatment of hypertension // Arch Intern Med 1981; 141:1015.
  42. Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, et al. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group // N Engl J Med 2001; 344:3.
  43. Singer DR, Markandu ND, Sugden AL, et al. Sodium restriction in hypertensive patients treated with a converting enzyme inhibitor and a thiazide // Hypertension 1991; 17:798.
  44. Slagman MC, Waanders F, Hemmelder MH, et al. Moderate dietary sodium restriction added to angiotensin converting enzyme inhibition compared with dual blockade in lowering proteinuria and blood pressure: randomised controlled trial // BMJ 2011; 343:d4366.
  45. Stevens PE, Levin A, Kidney Disease: Improving Global Outcomes Chronic Kidney Disease Guideline Development Work Group Members. Evaluation and management of chronic kidney disease: synopsis of the kidney disease: improving global outcomes 2012 clinical practice guideline // Ann Intern Med 2013; 158:825.
  46. Strom BL, Anderson CA, Ix JH. Sodium reduction in populations: insights from the Institute of Medicine committee // JAMA 2013; 310:31.
  47. Suckling RJ, He FJ, Macgregor GA. Altered dietary salt intake for preventing and treating diabetic kidney disease // Cochrane Database Syst Rev 2010:CD006763.
  48. Vasan RS, Beiser A, Seshadri S, et al. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study // JAMA 2002; 287:1003.
  49. Vollmer WM, Sacks FM, Ard J, et al. Effects of diet and sodium intake on blood pressure: subgroup analysis of the DASH-sodium trial // Ann Intern Med 2001; 135:1019.
  50. Weaver CM, Martin BR, McCabe GP, et al. Individual variation in urinary sodium excretion among adolescent girls on a fixed intake // J Hypertens 2016; 34:1290.
  51. Whelton PK, Appel LJ, Espeland MA, et al. Sodium reduction and weight loss in the treatment of hypertension in older persons: a randomized controlled trial of nonpharmacologic interventions in the elderly (TONE). TONE Collaborative Research Group // JAMA 1998; 279:839.
  52. Whelton PK, Appel LJ, Sacco RL, et al. Sodium, blood pressure, and cardiovascular disease: further evidence supporting the American Heart Association sodium reduction recommendations // Circulation 2012; 126:2880.
  53. Wiig H, Schröder A, Neuhofer W, et al. Immune cells control skin lymphatic electrolyte homeostasis and blood pressure // J Clin Invest 2013; 123:2803.
  54. Wright JA, Cavanaugh KL. Dietary sodium in chronic kidney disease: a comprehensive approach // Semin Dial 2010; 23:415.
  55. Zhang D, Cogswell ME, Wang G, Bowman BA. Evidence of Dietary Improvement and Preventable Costs of Cardiovascular Disease // Am J Cardiol 2017; 120:1681.


7-04-2022, 00:00
Вернуться назад