ЖЕНСКИЙ ПОРТАЛ / Нарушения походки - «Кардиология»

Нарушения походки - «Кардиология»


Содержание



  2. Как мы ходим
  3. Распространённость нарушений походки
  4. Классификация нарушений походки
  5. Неврологические причины нарушений походки
  6. Список литературы




Нарушения походки являются основной причиной функциональных нарушений и заболеваемости в пожилом возрасте. Большинство нарушений походки у пожилых людей являются многофакторными и имеют как неврологические, так и не неврологические компоненты. Кроме того, нарушения походки у пожилых людей являются фактором риска будущих сердечно-сосудистых заболеваний и деменции.


Как мы ходим



Это может быть чисто автоматическое движение, или мы можем взять его под контроль и сознательно направить свою походку. Лежащие в основе механизмы сложны, и только если мы понимаем физиологию, мы можем понять патофизиологию.



С пропульсивным движением, которое мы называем походкой, тесно связан контроль равновесия и осанки как в состоянии покоя, так и при движении. Центр тяжести должен находиться в пределах вертикальных выступов узкого основания. У людей две трети общей массы тела приходится на верхнюю часть тела, что приводит к нестабильности. Пределы устойчивости были определены как перевернутый конус с вершиной в ногах и основанием, определяющим периметр в голове. Раскачивание за пределами периметра приводит к нестабильности. Размеры основания конуса составляют примерно 12,5° в переднезаднем диаметре и 16° в латеральном направлении.






Ходьба - это сложное поведение, которое требует не только контроля начала и остановки движения, но и постоянного регулирования скорости, длины шага, ритма, направления и позы в ответ на динамические внутренние и внешние сигналы. Походку человека можно объективно измерить с помощью прямых или косвенных кинематических, пространственных или временных измерений с помощью видеоанализа, изучения шагов или носимых устройств. Контроль походки и осанки является многофакторным, и дефект на любом уровне контроля может привести к нарушению походки. Задача клинициста состоит в том, чтобы определить патофизиологию на уровне постели и затем, если возможно, предложить метод лечения. Задача исследователя состоит в том, чтобы определить различные схемы и сети, которые являются частью нормальной ходьбы или являются дисфункциональными.



Спинальные центры. Ходьба «вшита» в живые организмы. Животные после родов могут вставать на ноги и ходить, хотя и несколько неуверенно. Новорожденные младенцы демонстрируют феномен автоматического шагания, ритмичного, локомоторного поведения, которое может проявляться сразу после рождения, когда ребенка держат под мышкой, а ступни касаются поверхности. У кошек, подвергшихся грудной перерезке позвоночника, могут быть индуцированы паттерны мышечной активации, которые напоминают реальную локомоцию у интактных животных. Нижние нейроны спинного мозга и схемы, которые производят это движение, называются центральными генераторами паттернов. Точная схема неизвестна, но она включает в себя сложную сеть нейронов, распределенных по множеству поясничных сегментов позвоночника. Генератор центрального паттерна производит ритмическое изменение активации мышц задних конечностей, которое можно проанализировать с точки зрения фазы переноса, когда ступня отрывается от земли, и фазы опоры, когда ступня стоит на месте, а нога вытянута.



Высшие центры.  Доказательства более высокого центрального контроля походки у животных были получены как в экспериментах по абляции и срезу ствола мозга, так и в экспериментах по стимуляции. В стволе головного мозга локомоторные области содержат нейроны, которые производят движение при химической или электрической активации. Мезэнцефалон, медиальная медуллярная ретикулярная формация и понтомедуллярная локомоторная полоса обозначаются таким образом и, в свою очередь, находятся под фазово-зависимым влиянием вестибулярного, ретикулярного и рубрального входов. Эксперименты по электрической стимуляции показывают, что голубое пятно, ядра шва и клиновидные ядра также модулируют электрическую активность в мышцах



По-видимому, в контроле передвижения участвуют три различных типа систем:




Пожилым людям с нарушениями походки может быть трудно выполнять многозадачность во время ходьбы, возможно, из-за плохого функционального резерва. Например, «парадигма двойной задачи» может показывать прекращение разговора во время ходьбы. Замедленная походка и сниженная исполнительная дисфункция могут быть связаны с возрастным микрососудистым повреждением нейронных сетей.



Становится очевидным, что управление ходьбой представляет собой весьма сложную и комплексную деятельность. При множественных контрольных точках присутствуют множественные области уязвимости к нарушению нормальной походки. Знание основ физиологии является хорошей отправной точкой в ​​анализе нарушений походки.



Более сложный анализ походки с помощью постурографии и изучение вариабельности походки в значительной степени являются исследовательскими инструментами, но могут помочь в реабилитации.


Распространённость нарушений походки






Хотя данные ограничены, неврологическая оценка и оценка походки популяционной когорты из 488 пожилых (в возрасте от 60 до 97 лет) жителей Италии показали, что общая распространенность нарушений походки составила 32 %. Среди субъектов в возрасте 80 лет и старше распространенность составила 62 %. В одном исследовании пациентов, госпитализированных с неврологическими расстройствами, у 60 % было нарушение походки. В популяции обитателей домов престарелых у 50 % людей было нарушение походки, и они часто падали.



Воздействие нарушений походки варьирует от серьезных (снижение подвижности и снижение качества жизни) до разрушительных (падения, серьезные переломы, травмы головы и снижение выживаемости). Ежегодно падает до 30 % людей в возрасте 65 лет и старше, а 17% падений пожилых людей могут быть связаны с нарушением равновесия или походки или со слабостью ног. Смертность от травм, причиной которых являются падения, составляет более 100 на 100 тысяч населения после 85 лет. В объединенном анализе девяти когортных исследований с индивидуальными данными пациентов из более чем 34 тысяч взрослых в возрасте 65 лет и старше скорость походки была связана с выживаемостью с коэффициентом риска на 0,1 м/с более быстрой скорости ходьбы равным 0,88 (95% ДИ 0,87–0,90).



Вот некоторые наиболее распространённые причины нарушений походки у пожилых людей, зафиксированных в клинических исследованиях:





Классификация нарушений походки








Попытки классификации нарушений походки часто придерживаются синдромальной точки зрения. В качестве альтернативы классификация может основываться на причине, определяемой тщательным неврологическим обследованием. По синдрому нарушения походки можно обозначить как гемипаретические, парапаретические, сенсорные, ступенчатые, малые па, апраксические, пропульсивные, ретропульсивные, атаксические, переваливающиеся, дистонические, хореические, анталгические, головокружительные и психогенные. В основном используются диагнозы, основанный на причинной патофизиологии, выявленной при физикальном обследовании и подтвержденной, при необходимости, лабораторными исследованиями.


Неврологические причины нарушений походки



Первым контрольным пунктом в оценке и диагностике нарушений походки является различение неврологических причин от не неврологических причин. В отличие от большинства других неврологических синдромов, анамнез относительно бесполезен у большинства пациентов с нарушениями походки. Больные жалуются на «слабость», «головокружение» или просто «не могу ходить».



Важно узнать о дисфункции мочевого пузыря у пациентов с нарушением походки, так как картина мочевых симптомов может быть ключом к анатомической локализации и этиологии нарушения походки. В целом, когда дисфункция центральной нервной системы влияет на мочевой пузырь, это приводит к гиперактивности детрузора, что приводит к симптомам императивных позывов и императивного недержания мочи. Пациенты с поражением лобных долей могут быть равнодушны к недержанию мочи или не обращать на него внимания. У пациентов с поражением грудного отдела спинного мозга может наблюдаться диссинергия, при которой детрузор сокращается на закрытом сфинктере, что приводит к плохому началу мочеиспускания.



Диагноз ставится на основании полного и подробного неврологического обследования, призванного ответить на вопрос: какая элементарная функция мешает нормальной ходьбе? Наилучший подход — выявить «виновников» и устранить их одного за другим. Возможные варианты:







Слабость может быть связана с верхним мотонейроном (ВМН) (подразумевая дисфункцию спинного мозга и/или высших центральных двигательных путей), с нижним мотонейроном (НМН) по происхождению (вторично по отношению к патологии спинномозговых мотонейронов или периферической нервной системы). или миопатического происхождения (вторичное по отношению к мышечному заболеванию).



При слабости ВМН типичное распределение, в частности, включает сгибание бедра, тыльное сгибание стопы и пальца ноги, сгибание ноги в колене (подколенные сухожилия) и отведение бедра. Другие мышцы ног могут быть немного слабыми, но никогда не в такой степени, как мышцы ВМН. Миелопатия вероятна, если слабость ВМН двусторонняя; патология, вероятно, выше, если слабость ВМН односторонняя.



Дисфункция мочевого пузыря при ВМН-синдроме дисфункции пуповины обычно характеризуется частым, ургентным и ургентным недержанием мочи (т. е. малой емкостью, спастическим и гиперактивным мочевым пузырем). Нерешительность и задержка свидетельствуют о диссинергии мочевого пузыря, которая обычно является вторичной по отношению к поражению грудного отдела спинного мозга.



При слабости НДН нейрогенная дисфункция может затронуть любую конкретную группу мышц, если вовлечен корешок, или конкретную мышцу, если вовлечен нерв. Преобладающая слабость четырехглавой мышцы всегда имеет происхождение от НДН; колено не фиксируется, и это приводит к падению. Сгибание пальцев стопы и слабость при подошвенном сгибании стопы обычно указывают на причину НМН. Может быть трудно отличить отвисание стопы НДН (т. е. слабость разгибателей стопы) от поражения ВМН; истощение короткого разгибателя пальцев, слабость инверсии стопы и сохранение подвздошно-поясничной мышцы свидетельствует о патологии НДН.



При остром двустороннем поражении конского хвоста может наблюдаться задержка мочи.



При миопатической слабости обычно вовлекаются проксимальные мышцы, а проба Тренделенбурга положительна: при нагрузке на одну нижнюю конечность таз наклоняется в противоположную сторону из-за слабости средней ягодичной мышцы.







Спастичность нижних конечностей является одним из компонентов синдрома верхних двигательных нейронов. Он может присутствовать при отсутствии слабости и обычно сигнализирует о миелопатии. Установив пациента на смотровой стол, врач сначала произвольно вращает расслабленную ногу. Если стопа движется вместе с ногой, присутствует повышенный тонус. Затем врач резко дергает ногу вверх в подколенной ямке. Нормальной реакцией является сгибание колена и движение пятки проксимально, царапая простыню. Если перед расслаблением нога дергается вверх, это свидетельствует о спастичности.



Спастическая походка – на узкой опоре; пальцы сгибаются и царапают пол при каждом шаге, производя шаркающий звук, на обуви это отражается изнашиванием кончиков подошв.



Деафферентация. Проприоцепция является первой линией защиты в ответ на неожиданные внешние возмущения. Серьезная потеря чувства положения в ногах может быть такой же инвалидизирующей, как и сильная слабость. Пациенты с более легким дефицитом могут быть неуклюжими и натыкаться на предметы. Им всегда хуже в темноте, когда теряется «костыль» зрения. Проба Ромберга положительная.



Проявляется патология обычно в виде дисфункции задней колонны спинного мозга. Распространенной причиной является цервикальная спондилотическая миелопатия, но всегда следует проверять уровень витамина B12 в сыворотке крови и серологические реакции на сифилис. Визуализационные методы диагностики (КТ, МРТ, ПЭТ) являются обязательными для выявления возможной компрессии спинного мозга. Иногда таким образом может проявляться очень тяжелая сенсорная нейропатия; вероятным кандидатом в таких случаях является диабет, но и паранеопластическая дорсальная ганглионарная невропатия может проявляться подобным образом. Поражение коры иногда может мешать проприоцепции. Медиальные мозговые и таламические инфаркты являются редкими причинами потери проприоцепции.



Классически походка, связанная с нарушением проприоцепции, описывается как высокий шаг и топот. «Штамповка» считается попыткой усилить сенсорную обратную связь. На практике пациенты часто резко приземляются на пятки, а затем с той же целью шлепают подошвой стопы по полу. Походка может быть слегка широкой. Длина шага нормальная или несколько уменьшена, походка заметно ухудшается в темноте.






Экстрапирамидные расстройства. Двигательные расстройства из-за дисфункции базальных ганглиев могут быть гиперкинетическими, как при хорее или атетозе, или гипокинетическими, как при болезни Паркинсона (БП), или другими расстройствами, характеризующимися паркинсонизмом, такими как множественная системная атрофия. Гиперкинетические расстройства обычно не мешают походке, за исключением случаев, когда они очень выражены. Напротив, БП является серьезной причиной нарушения походки, осанки и проблем с равновесием.



Кардинальными признаками БП являются акинезия, пластическая гипертония и тремор. Джеймс Паркинсон в 1817 году так описывал походку: «Потребность наклоняться вперед становится непреодолимой, и больной тем самым вынужден наступать на носочки и переднюю часть стоп, в то время как верхняя часть туловища выбрасывается так далеко вперед чтобы затруднить предотвращение падения ниц. В некоторых случаях, когда достигается это состояние болезни, больной уже не может больше упражнять себя ходьбой в своей обычной манере, а бросается на носочки и переднюю часть тела, будучи в то же время непреодолимо принужденным делать гораздо более быстрые и короткие шаги и тем самым неохотно переходить на подобие бега».



Помимо БП, паркинсонизм может быть вызван другими нейродегенеративными заболеваниями (множественная системная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальная дегенерация), токсическим воздействием или цереброваскулярным заболеванием мелких сосудов. «Паркинсонизм нижней половины» - это термин, применяемый к клинической ситуации, когда ноги проявляют признаки паркинсонической походки, в то время как руки не поражены (т. е. нет инициации походки, руки быстро двигаются); его присутствие является ключом к сосудистой этиологии. Нейропатологические данные свидетельствуют о том, что легкие признаки паркинсонизма в пожилом возрасте связаны с наличием макроскопических инфарктов, микроскопических инфарктов и артериосклероза (т. е. заболевания мелких сосудов). После эпидемии гриппа 1917 год часто встречался постэнцефалитический паркинсонизм, характеризующийся окулогирными кризами, блефароспазмом и тиками.



Нарушение походки при БП купируется леводопой, по крайней мере, на ранних стадиях заболевания. Отсутствие ответа является ключом к постановке диагноза атипичного паркинсонизма, такого как полисистемная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич, корково-базальная дегенерация, паркинсонизм, вторичный по отношению к цереброваскулярному заболеванию, или метаболическое/генетическое нарушение базальных ганглиев. 



Паркинсоническая походка имеет узкую основу с уменьшенной длиной шага, ступни едва отрываются от пола. Сутулая осанка, слабые или отсутствующие движения рук при ходьбе. Сгибание в локтях становится заметным; руки пронированы, а пальцы согнуты в пястно-фаланговых суставах. Когда основным признаком является тремор, руку обычно разгибают в локте с разгибанием пальца/кисти. Центр тяжести смещен вперед, и больной делает все более быстрые, короткие шаги («petit pas»), которые создают видимость спешки или «зачатия». Могут возникнуть трудности с началом походки, и перед взлетом делается несколько предварительных шагов на месте (стартовая нерешительность). При входе в дверной проем или резком повороте ходьба может полностью остановиться (замереть). В положении стоя больной легко смещается назад и может сделать несколько шагов назад (ретропульсия). Когда его просят быстро повернуться, поворот выполняется за счет нескольких небольших шагов, а не за счет поворота на ноге, как в армии по команде «Кругом!».






Мозжечковая атаксия. Мозжечок можно рассматривать как центр обработки информации для заученных и запрограммированных движений, а также для контроля равновесия с помощью механизмов обратной связи. Мозжечок может действовать как «центральные часы», которые помогают своевременно запускать движения по отношению к предыдущим движениям.



Пациенту с мозжечковой атаксией трудно резко изменить уровень произвольной силы. Ускорение и торможение ухудшаются. Это приводит к перерегулированию движений «точка-точка» (дисметрия). При многосуставных движениях нарушается нормальная координация вращения суставов с аномалиями траектории (диссинергия). Ритм повторяющихся, чередующихся одиночных движений, например постукивания пальцами, нарушается (дисритмия). Дисфункция червя или палеоцеребеллума приводит к атаксии туловища и походки.



Причин мозжечковой атаксии множество, и для этих пациентов требуется обширное обследование. Некоторыми из наиболее распространенных причин являются метаболические нарушения, такие как гипотиреоз, которые можно лечить с переменными результатами.



Другие причины мозжечковой атаксии устойчивы к лечению. Некоторые возможные варианты включают дефицит витамина Е (или его белка-переносчика), синдром глиадиновых антител (аллергия на глютен), травмы, аноксию, алкоголизм, цереброваскулярные заболевания, демиелинизацию, массовые поражения, паранеопластическую дегенерацию и инфекции, такие как ветряная оспа в детском возрасте. К ним следует добавить митохондриальные аномалии и генетически детерминированные мозжечковые дегенерации или спиноцеребеллярные атаксии, для которых список аномальных генов продолжает неуклонно расти.



Походка: спотыкающаяся, шатающаяся, шатающаяся, медленная, уменьшенная длина шага, широкая, шатающаяся и пьяная — вот некоторые из описательных прилагательных, применяемых к мозжечковой атаксической походке. Эти особенности часто сочетаются с другими признаками атаксии, включая сканирование и замедленную речь, пальценосовую и пяточно-голеневую дисметрию и диссинергию.






Вестибулярная дисфункция. Одна из концепций вестибулярного органа состоит в том, что он является датчиком положения тела. Он получает сигналы «тело в пространстве», а соматосенсорная система измеряет углы суставов или сигналы «опоры в пространстве».



При двусторонней вестибулярной дисфункции наблюдается потеря вестибулоокулярного рефлекса, что приводит к осциллопсии при движении головы и к неустойчивости при ослаблении зрительной и соматосенсорной информации, например, при ходьбе в темноте или по неровной поверхности. При односторонней вестибулярной дисфункции возникает ротационное головокружение и ощущение наклона тела. Выраженный нистагм и субъективное ощущение самодвижения в направлении быстрой фазы. Затем возникает компенсаторная реакция, которая приводит к объективной постуральной дестабилизации, отклонению походки и падению в сторону, противоположную быстрой фазе нистагма.



Наблюдение, что пациентам «лучше бегать, чем ходить» при наличии вестибулопатии, предполагает, что локомоция в значительной степени не зависит от фактического контроля вестибулярной системы, особенно от активной интеграции линейных путей. Автоматическая спинальная программа передвижения может вызвать торможение нисходящей вестибулоспинальной активности.



Практическая проблема у пациента с головокружением состоит в том, чтобы отличить центральное головокружение от периферического. Другие признаки ствола мозга при осмотре являются веским доказательством центральной причины. Вращательный, оптимистичный и изменяющий направление нистагм также подтверждает центральное происхождение. Следует также учитывать невестибулопатическое головокружение как причину походки и постуральной неустойчивости. Постуральную гипотензию легко диагностировать у постели больного, но для выявления сердечной аритмии может потребоваться дальнейшее исследование. 



Походка: при вестибулярной дисфункции отмечается отклонение при ходьбе в сторону пораженного уха. Походка варьирует от случайного спотыкания до откровенного виляния. Ноги слегка расставлены, а длина шага немного уменьшена. Топание на месте с закрытыми глазами свидетельствует об отклонении (проба Унтербергера). Наличие нистагма подтверждает диагноз вестибулярного расстройства походки.






Дисфункция лобных долей. При нарушениях походки более высокого уровня основные двигательные и сенсорные функции не нарушены, и проблема может рассматриваться как нарушение двигательного программирования. Когнитивный экран может быть ненормальным и демонстрировать потерю исполнительных навыков. Первичная моторная кора, премоторная область и дополнительная моторная область участвуют в инициации, управлении и внутренних сигналах походки.



Натт и коллеги классифицировали фронтальные нарушения походки следующим образом:




Следует отметить, что клиническая картина того, что выглядит как классическое нарушение лобной походки, очень похоже на походку при болезни Паркинсона, но последняя имеет другие подтверждающие признаки. 



Походка: пациенты с осторожной походкой идут медленно с укороченным шагом на нормальной или слегка широкой базе и поворачиваются единым блоком. Внешний вид сравнивают с «хождением по льду». Подобную походку можно наблюдать у некоторых больных с психогенной походкой. 






Идиопатическое нарушение походки в пожилом возрасте. Так называемое идиопатическое нарушение походки в пожилом возрасте сходно с описанным выше расстройством лобной походки, но томография головного мозга с помощью КТ или МРТ дает отрицательные результаты или неспецифические отклонения от нормы.



Ортостатический миоклонус возникает (или усугубляется) в вертикальном положении. Это ранее неизвестная проблема, которая может вызывать или способствовать ухудшению походки у пожилых пациентов. В ретроспективной серии 15 пациентов (от 64 до 81 года) были отмечены следующие наблюдения:




Таким образом, ортостатический миоклонус, по-видимому, является симптомом, связанным с множественными нейродегенеративными и системными состояниями. Однако частота и распространенность ортостатического миоклонуса неизвестны.



Походка: пациенты с ортостатическим миоклонусом обычно жалуются на подергивание ног в вертикальном положении или имеют заметные подергивания. Проблемы с передвижением вариабельны: примерно у половины пациентов отмечается либо «апраксия» походки, либо трудности в начале ходьбы.






Функциональное расстройство походки. Функциональные двигательные расстройства (также известные как «психогенные двигательные расстройства») представляют собой клинические синдромы, определяемые возникновением аномальных непроизвольных движений, которые не соответствуют известной неврологической причине и значительно улучшаются при неврологическом обследовании с отвлечением внимания или нефизиологическими маневрами.



При функциональных расстройствах походка часто бывает странной и не соответствует ни одному из обычных паттернов, наблюдаемых при неврологических нарушениях походки. Может наблюдаться чрезмерная медлительность и скованность или сохранение контроля над позой на узком основании с размахиванием руками и чрезмерным раскачиванием туловища. Астазия-абазия, неспособность стоять (астазия) или ходить (абазия) при отсутствии других неврологических отклонений — термин, применявшийся исследователями в середине-конце XIX века для описания некоторых пациентов с явно функциональной походкой. Другие описательные термины включают походку, напоминающую ходьбу по льду, ходьбу по липкой поверхности, ходьбу по воде (напоминая чрезмерную медлительность), ходьбу по канату, привычную хромоту и причудливую, роботизированную, трясущуюся, трепетную, тревожную и осторожную походку. 



Прочие причины. Нарушения походки часто имеют многофакторное происхождение. Неврологические причины могут быть единственной проблемой или смешиваться с неврологическими причинами. Возможные варианты: 




Список литературы / References



  2. Bartels AL, Leenders KL. Brain imaging in patients with freezing of gait // Mov Disord 2008; 23 Suppl 2:S461.
  3. Berger W. Normal and impaired development of gait // Adv Neurol 2001; 87:65.
  4. Bloem BR, Hausdorff JM, Visser JE, Giladi N. Falls and freezing of gait in Parkinson's disease: a review of two interconnected, episodic phenomena // Mov Disord 2004; 19:871.
  5. Bloem BR, Valkenburg VV, Slabbekoorn M, van Dijk JG. The multiple tasks test. Strategies in Parkinson's disease // Exp Brain Res 2001; 137:478.
  6. Broom L, Ellison BA, Worley A, et al. A translational approach to capture gait signatures of neurological disorders in mice and humans // Sci Rep 2017; 7:3225.
  7. Buchman AS, Leurgans SE, Nag S, et al. Cerebrovascular disease pathology and parkinsonian signs in old age // Stroke 2011; 42:3183.
  8. Burke RE. The central pattern generator for locomotion in mammals // Adv Neurol 2001; 87:11.
  9. de Laat KF, Tuladhar AM, van Norden AG, et al. Loss of white matter integrity is associated with gait disorders in cerebral small vessel disease // Brain 2011; 134:73.
  10. de Laat KF, van Norden AG, Gons RA, et al. Diffusion tensor imaging and gait in elderly persons with cerebral small vessel disease // Stroke 2011; 42:373.
  11. Glass GA, Ahlskog JE, Matsumoto JY. Orthostatic myoclonus: a contributor to gait decline in selected elderly // Neurology 2007; 68:1826.
  12. Hausdorff JM. Gait dynamics, fractals and falls: finding meaning in the stride-to-stride fluctuations of human walking // Hum Mov Sci 2007; 26:555.
  13. Horak FB. Postural ataxia related to somatosensory loss // Adv Neurol 2001; 87:173.
  14. Jankovic J, Nutt JG, Sudarsky L. Classification, diagnosis, and etiology of gait disorders // Adv Neurol 2001; 87:119.
  15. Mahlknecht P, Kiechl S, Bloem BR, et al. Prevalence and burden of gait disorders in elderly men and women aged 60-97 years: a population-based study // PLoS One 2013; 8:e69627.
  16. Milton JG. Introduction to focus issue: bipedal locomotion--from robots to humans // Chaos 2009; 19:026101.Montero-Odasso M, Hachinski V. Preludes to brain failure: executive dysfunction and gait disturbances // Neurol Sci 2014; 35:601.
  17. Mori S, Matsuyama K, Mori F, Nakajima K. Supraspinal sites that induce locomotion in the vertebrate central nervous system // Adv Neurol 2001; 87:25.
  18. Nutt JG, Horak FB, Bloem BR. Milestones in gait, balance, and falling // Mov Disord 2011; 26:1166.
  19. Salzman B. Gait and balance disorders in older adults // Am Fam Physician 2010; 82:61.
  20. Snijders AH, Leunissen I, Bakker M, et al. Gait-related cerebral alterations in patients with Parkinson's disease with freezing of gait // Brain 2011; 134:59.
  21. Snijders AH, van de Warrenburg BP, Giladi N, Bloem BR. Neurological gait disorders in elderly people: clinical approach and classification // Lancet Neurol 2007; 6:63.
  22. Srikanth V, Phan TG, Chen J, et al. The location of white matter lesions and gait--a voxel-based study // Ann Neurol 2010; 67:265.
  23. Stolze H, Klebe S, Baecker C, et al. Prevalence of gait disorders in hospitalized neurological patients // Mov Disord 2005; 20:89.
  24. Studenski S, Perera S, Patel K, et al. Gait speed and survival in older adults // JAMA 2011; 305:50.
  25. Sudarsky L. Gait disorders: prevalence, morbidity, and etiology // Adv Neurol 2001; 87:111.


29-04-2022, 00:00
Вернуться назад