Содержание

1. 
   
2. Как возникает головная боль напряжения
   
3. Распространённость головной боли напряжения
   
4. Классификация головной боли напряжения
   
5. Симптомы головной боли напряжения
   
6. Диагностика головной боли напряжения
   
7. Лечение острого приступа головной боли напряжения
   
8. Профилактика приступов головной боли напряжения
   
9. Список литературы
   

Головная боль напряжения (ГБН) является наиболее распространенной головной болью среди населения в целом и вторым по распространенности расстройством в мире. Типичным проявлением приступа ГБН является двусторонняя непульсирующая головная боль слабой или умеренной интенсивности без других сопутствующих признаков.

Понимание патофизиологии и клинических аспектов ГБН важно для точного диагноза и оптимального лечения. Тем не менее, ГБН представляет собой относительно невыразительную головную боль, что делает ее наименее отчетливой из всех первичных фенотипов головной боли. Кроме того, она наименее изучена из всех первичных головных болей, несмотря на большое социально-экономическое значение.

Как возникает головная боль напряжения

Патогенез ГБН, вероятно, многофакторный, но точные механизмы неизвестны. Окружающая среда влияет на развитие эпизодической ГБН больше, чем хронической ГБН, в то время как генетические факторы, по-видимому, играют важную роль в развитии хронической ГБН. Учитывая большие различия в частоте и интенсивности ГБН не только между людьми, но и внутри отдельных людей с течением времени, вполне вероятно, что лежащие в основе ГБН механизмы боли динамичны и варьируются от одного человека к другому и, возможно, от одного приступа к другому в тот же индивидуум.

Текущая патофизиологическая модель ГБН утверждает, что периферическая активация или сенсибилизация миофасциальных ноцицепторов, скорее всего, имеет большое значение при эпизодической ГБН, в то время как сенсибилизация болевых путей в центральной нервной системе из-за длительных ноцицептивных стимулов от перикраниальных миофасциальных тканей, по-видимому, ответственна за конверсия эпизодической ГБН в хроническую. Таким образом, раздражители, которые обычно безобидны, ошибочно интерпретируются как боль при хронической ГБН. Непрерывный ноцицептивный сигнал от периферических миофасциальных структур может вызывать центральную сенсибилизацию. Повышенная ноцицептивная стимуляция супраспинальных структур приводит к увеличению облегчения и уменьшению ингибирования передачи боли на уровне спинного спинного рога/ядра тройничного нерва, а также к усилению перикраниальной мышечной активности. Измерения порогов болевой толерантности и надпороговой стимуляции показали наличие генерализованной гипералгезии у больных с хронической ГБН, в то время как функция диффузного вредоносного тормозного контроля снижена при хронической ГБН. Одно исследование морфометрической МРТ головного мозга на основе вокселей показало потерю структур серого вещества, участвующих в обработке боли у пациентов с хронической ГБН.

Фармакологические исследования показали, что трициклические препараты, такие как амитриптилин и ингибиторы синтазы оксида азота, могут обратить вспять центральную сенсибилизацию и хроническую головную боль. Наконец, было показано, что низкочастотная электрическая стимуляция быстро устраняет центральную сенсибилизацию и может быть новым методом лечения хронической ГБН и других хронических болевых расстройств.

Повышенная чувствительность. Считается, что повышенная чувствительность болевых путей в центральной нервной системе и, возможно, в периферической нервной системе играет решающую роль в патогенезе ГБН.

Центральные факторы. Общая болевая чувствительность в центральной нервной системе повышена при хронической ГБН, в то время как центральная болевая обработка кажется нормальной при эпизодической ГБН. Однако при ГБН, как и при мигрени без ауры, может отсутствовать привыкание при регистрации симпатических кожных реакций по сравнению с нормальным контролем. Это электрофизиологическое сходство с мигренью без ауры подтверждает гипотезу о том, что некоторые пациенты с ГБН могут находиться в легкой форме мигренозного спектра. Поскольку отсутствие привыкания не всегда наблюдалось при ГБН, это, по-видимому, имеет значение только для подгруппы пациентов. Снижение болевого, теплового и электрического порогов у пациентов с хронической ГБН, вероятно, представляет собой центральную неправильную интерпретацию входящих. Повышенная возбудимость центральной нервной системы, вызванная повторяющимися и устойчивыми перикраниальными миофасциальными импульсами, может быть ответственна за трансформацию эпизодической ГБН в хроническую форму.

Изменения ноцицептивных рефлексов ствола головного мозга, в том числе значительно более низкие субъективные болевые и рефлекторные пороги, позволяют предположить, что лимбически-контролируемые нисходящие болевые системы могут быть ненормальными из-за недостаточного нисходящего торможения у пациентов с хронической ГБН.

Оксид азота может играть ключевую роль в патофизиологии ГБН, и новые методы лечения ГБН, использующие антиноцицептивный эффект ингибиторов синтазы оксида азота, находятся в стадии изучения. По сравнению с контрольными субъектами без головной боли, субъекты с ГБН (в отличие от пациентов с мигренью) не имеют существенной разницы в уровнях сывороточного N-ацетил-аспартата (маркер нейрональной дисфункции) или нейротропного фактора головного мозга в сыворотке крови (который взаимодействует с пептидом, родственным гену кальцитонина).

Периферические факторы. До сих пор отсутствуют убедительные доказательства периферических нарушений при ГБН, но мышечные факторы могут быть важны, особенно при эпизодической ГБН. По сравнению с контрольной группой без головной боли у пациентов с эпизодической ГБН наблюдается повышенное количество активных и латентных триггерных точек, более низкий болевой порог в нервных стволах, наклон головы вперед и меньшая подвижность шеи. Повышенная мышечная болезненность является наиболее выраженным и постоянным признаком у пациентов с ГБН и, вероятно, представляет собой активацию периферических ноцицепторов. Интенсивность и частота ГБН положительно коррелирует с болезненностью перикраниальных мышц. Хотя происхождение мышечной чувствительности неизвестно, ноцицепторы вокруг кровеносных сосудов в поперечнополосатых мышцах, местах прикрепления сухожилий и фасций были предложены в качестве источников боли.

В небольшом исследовании случай-контроль уровни медиатора воспаления интерлейкина-1 бета были значительно повышены при хронической ГБН. Хотя этот вывод требует подтверждения в дополнительных исследованиях, он поддерживает гипотезу о том, что патология хронической ГБН включает стерильное сосудисто-нервное воспаление.

Как отмечалось ранее, устойчивая контрактура перикраниальных мышц долгое время считалась причиной ГБН, но эта концепция больше не считается достоверной.

Генетические факторы. В отличие от мигрени наследственные факторы, по-видимому, играют незначительную роль в патогенезе эпизодической ГБН. Однако генетические факторы могут быть более важными в развитии хронической ГБН, чем эпизодической ГБН.

Распространённость головной боли напряжения

Головная боль является одной из наиболее частых причин обращения к неврологу, а ГБН является наиболее распространенным типом первичной головной боли среди населения в целом. В популяционном датском реестре близнецов распространенность ГБН в течение одного года среди субъектов в возрасте от 12 до 41 года составила 86 %. Кроме того, распространенность ГБН может увеличиваться.

Хотя общая распространенность ГБН высока, большинство пациентов с ГБН имеют нечастый эпизодический подтип с головными болями реже одного дня в месяц. Используя критерии Международной классификации головной боли-2 (МКГБ-2) для классификации подтипов ГБН, датский регистр близнецов обнаружил, что распространенность нечастой эпизодической ГБН, частой эпизодической ГБН и хронической ГБН в течение одного года составила 63,5, 21,6, и 0,9 % соответственно. Более раннее популяционное исследование в Соединенных Штатах показало, что распространенность эпизодической и хронической ГБН в течение одного года составляла 38,3 % и 2,2 %.

Женщины имеют несколько более высокую распространенность ГБН, чем мужчины, особенно в отношении частых эпизодических и хронических подтипов ГБН. В датском популяционном исследовании распространенность эпизодической ГБН у мужчин и женщин в течение жизни составила 69 и 88 %. В другом датском популяционном исследовании, в котором оценивались 40-летние пациенты, у мужчин чаще, чем у женщин, не было ГБН и нечастой эпизодической ГБН, в то время как у женщин чаще, чем у мужчин, была частая эпизодическая ГБН и хроническая ГБН. Все эти различия были статистически значимыми.

Данные о возрастной зависимости ГБН ограничены. В американском популяционном исследовании пик распространенности эпизодической ГБН пришелся на четвертое десятилетие. Датское исследование показало снижение распространенности ГБН с возрастом. Другие исследования показали, что ГБН продолжает оставаться проблемой у пожилых пациентов, встречаясь у 20–30 % лиц старше 60 лет.

Распространенность ГБН выше, чем мигрени, а общая стоимость ГБН высока. В одном популяционном исследовании лица с эпизодической ГБН сообщили в среднем о девяти потерянных рабочих днях и пяти днях с пониженной эффективностью, в то время как лица с хронической ГБН сообщили в среднем о 27 потерянных рабочих днях и 20 днях со сниженной эффективностью. Бремя особенно велико для меньшинства, у которого есть существенные и осложняющие сопутствующие заболевания. Наибольшее влияние это оказывает на пациентов с ГБН, которые продолжают страдать в преклонном возрасте.

Хотя ГБН является наиболее распространенной формой головной боли, лишь небольшой процент лиц с ГБН обращается за медицинской помощью в связи с этим диагнозом, вероятно, потому, что у большинства людей с ГБН наблюдаются нечастые легкие головные боли. Фактически некоторые специалисты расценивают нечастый эпизодический подтип ГБН не как заболевание, а как относительно нормальное явление, не требующее медицинской помощи.

Классификация головной боли напряжения

Существует три основных подтипа ГБН:

• 
  
• Нечастая эпизодическая ГБН с эпизодами головной боли менее одного дня в месяц.
  
• Частая эпизодическая ГБН с эпизодами головной боли от 1 до 14 дней в месяц.
  
• Хроническая ГБН с головными болями 15 и более дней в месяц.
  

Это деление актуально по нескольким причинам. Лежащая в основе патофизиология, влияние на качество жизни и терапия различаются для разных подтипов, при этом периферические механизмы боли имеют большее значение при эпизодической ГБН, а центральные механизмы — при хронической ГБН. Острое симптоматическое лечение используется при нечастой или низкочастотной эпизодической ГБН, в то время как профилактическое лечение используется при высокочастотной эпизодической ГБН и хронической ГБН. Категория нечастой эпизодической ГБН определяет лиц, которым обычно не требуется медикаментозное лечение, и отделяет их от лиц с частой или хронической ГБН; это позволяет избежать отнесения большинства людей к категории страдающих значительным расстройством головной боли. Поэтому необходимо установить точный диагноз.

Пациенты, которые соответствуют всем критериям эпизодического подтипа ГБН, кроме одного, и не соответствуют критериям мигрени без ауры, считаются имеющими вероятную эпизодическую ГБН. Пациенты, отвечающие критериям хронической ГБН, а также отвечающие критериям головной боли, связанной с приемом лекарств, считаются имеющими вероятную хроническую ГБН.

Каждый из подтипов ГБН дополнительно классифицируется как возникающий с болезненностью перикраниальных мышц или без нее. Однако нет данных, свидетельствующих о том, что пациенты с болезненностью перикраниальных мышц или без нее различаются по патофизиологии ГБН или реакции на лечение.

Термин головная боль напряжения заменяет предыдущие термины, такие как головная боль напряжения или головная боль напряжения, головная боль мышечного сокращения, психомиогенная головная боль и психогенная головная боль. Головная боль напряжения первоначально была названа в честь ее предполагаемой этиологии (т. е. чрезмерного стресса или напряжения, приводящего к сокращению мышц). Устойчивая контрактура перикраниальных мышц долгое время считалась причиной ГБН, хотя эта концепция больше не считается достоверной.

Симптомы головной боли напряжения

Типичным проявлением приступа ГБН является двусторонняя непульсирующая головная боль слабой или средней интенсивности без других сопутствующих признаков. Описания боли при ГБН, как правило, неопределенные: «тупая», «давящая», «переполненная голова», «голова кажется большой» или, более описательно, «как тугая шапка», «полосообразная» или «тяжесть на плечах».

Боль при ГБН редко может быть сильной, пульсирующей или односторонней. В трех датских исследованиях, например, сильная боль была обнаружена у 13 %, пульсирующая боль была обнаружена у 14–20 % и односторонняя боль у 10 %.

Повышенная болезненность перикраниальных мышц является наиболее важной аномальной находкой у пациентов с ГБН. Анализ крови, визуализация головного мозга с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии, а также анализы спинномозговой жидкости у пациентов с ГБН обычно нормальны.

Болезненность перикраниальных миофасциальных тканей и количество миофасциальных триггерных точек значительно повышены у пациентов с ГБН. Болезненность мышц головы, шеи или плеч (например, перикраниальная болезненность) связана как с интенсивностью, так и с частотой приступов ГБН и обычно усиливается во время головной боли. Наличие или отсутствие болезненности перикраниальных мышц следует выяснить из анамнеза и подтвердить при осмотре с помощью мануальной пальпации.

Мануальная пальпация выполняется путем сильного надавливания вторым и третьим пальцем и выполнения небольших вращательных движений перикраниальных мышц, включая лобную, височную, жевательную, крыловидную, грудино-ключично-сосцевидную, ременную и трапециевидную мышцы.

Исследование in vivo на болезненных трапециевидных мышцах у пациентов с хронической ГБН в покое и при статических упражнениях показало нормальные интерстициальные уровни медиаторов воспаления и метаболитов. Это открытие предполагает, что болезненные мышцы не являются местом продолжающегося воспаления. Одно исследование случай-контроль показало, что снижение силы шеи и плеч и аэробной мощности, в дополнение к повышенной болезненности перикраниальных мышц, было связано с ГБН у женщин.

Провоцирующие факторы. Сообщается, что стресс и психическое напряжение являются наиболее распространенными провоцирующими факторами ГБН. Однако они обнаруживаются с той же частотой при мигрени. В небольшом исследовании, сравнивающем первичные типы головной боли, движения головы и шеи были важными триггерными факторами у пациентов с эпизодической ГБН, в то время как пища, голод и запах значительно чаще встречались у пациентов с мигренью.

Может ли изменение болевой чувствительности мышц быть фактором риска? В популяционном исследовании пациентов с ГБН, за которыми наблюдали в течение 12 лет, у тех, у кого развилась частая эпизодическая ГБН, исходная болезненность мышц была нормальной, но при последующем наблюдении болезненность увеличилась. У этих субъектов болевой порог был нормальным как в начале исследования, так и при последующем наблюдении. Это открытие предполагает, что повышенная болевая чувствительность является следствием частой ГБН, а не провоцирующим фактором риска, и поддерживает центральную сенсибилизацию как важный механизм хронизации ГБН.

Связь с мигренью. Мигрень и ГБН можно считать связанными состояниями с общими факторами окружающей среды и образа жизни. Кроме того, мигрень может спровоцировать или усугубить ГБН у людей с обоими типами головной боли. В популяционном исследовании, в котором сравнивались клинические характеристики ГБН, однолетняя распространенность и соотношение мужчин и женщин ГБН были одинаковыми у лиц с мигренью и без нее. Однако частота и продолжительность приступов ГБН были выше у лиц с мигренью по сравнению с лицами без мигрени.

Диагностика головной боли напряжения

Диагноз ГБН основывается на клиническом впечатлении. Диагностических тестов, специфичных для ГБН, не существует.

Диагноз ГБН ставится, когда описание приступов пациентом согласуется с типичными признаками ГБН, выполняются нижеприведенные диагностические критерии, а общее и неврологическое обследование в норме, за возможными исключениями повышенной болезненности перикраниальных миофасциальных тканей и наличие триггерных точек совместимо с диагнозом ГБН. Однако может быть трудно отличить эпизодическую ГБН от легких форм мигрени. Из-за обширного перекрытия симптомов необходимо критическое внимание к временному характеру головных болей, чтобы отличить ГБН от вторичных головных болей.

Маловероятно, что нечастая эпизодическая ГБН будет основной жалобой в клинической практике. Из-за ассоциации симптомов, подобных ГБН, с вторичными головными болями, например, вызванными чрезмерным применением лекарств или структурными поражениями головного мозга, мы предлагаем практикующим врачам серьезно рассмотреть возможность вторичной головной боли, когда пациенты обращаются за медицинской помощью с предполагаемой ГБН.

Диагностические критерии. Международная классификация головных болей, 3-е издание (МКГБ-3) устанавливает диагностические критерии для эпизодической и хронической головной боли напряжения.

Критерии эпизодической ГБН требуют не менее 10 эпизодов головной боли, каждый продолжительностью от 30 минут до семи дней, которые соответствуют следующим условиям:

• 
  
• Не менее двух из следующих:
     ○ Двустороннее расположение
     ○ Нажимное или стягивающее (непульсирующее) качество
     ○ Легкая или умеренная интенсивность
     ○ Не усугубляется обычной физической активностью, такой как ходьба или подъем по лестнице
  
• Оба из следующих:
     ○ Нет тошноты или рвоты
     ○ Наличие или светобоязни, или фонофобии
  

Эти диагностические критерии можно рассматривать как основанные больше на том, чем ГБН не является: локализованной, пульсирующей, тяжелой или усугубляемой активностью.

Диагноз нечастой эпизодической субформы ГБН ставится, если эпизоды головной боли возникают в среднем <1 дня в месяц (<12 дней в году). Частая эпизодическая субформа ГБН диагностируется, если эпизоды головной боли возникают в среднем от 1 до 14 дней в месяц (≥12 и <180 дней в году).

Критерии МКГБ-3 для хронической ГБН требуют головной боли продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней или непрекращающейся, возникающей ≥15 дней в месяц в среднем в течение более трех месяцев (≥180 дней в году) и удовлетворяющей следующим требованиям:

• 
  
• Не менее двух из следующих:
     ○ Двустороннее расположение
     ○ Нажимное или стягивающее (непульсирующее) качество
     ○ Легкая или умеренная интенсивность
     ○ Не усугубляется обычной физической активностью, такой как ходьба или подъем по лестнице
  
• Оба из следующих:
     ○ Или светобоязнь, или фонофобия, или легкая тошнота
     ○ Ни умеренная, ни сильная тошнота, ни рвота
  

Каждая из подформ ГБН дополнительно классифицируется как встречающаяся с болезненностью перикраниальных мышц или без нее.

Критерии были разработаны для различения ГБН, мигрени и кластерной головной боли. При ГБН нет ауры, будь то зрительной, языковой, сенсорной, моторной или координационной. Точно так же другие признаки, обычно связанные с мигренозной головной болью, такие как тошнота, рвота или чувствительность к свету и шуму, не являются признаками эпизодической ГБН. Однако наличие фотофобии или фонофобии (но не того и другого одновременно) не исключает диагноз. Существует исключение для хронической ГБН, которая допускает легкую тошноту, если нет фотофобии или фонофобии. Доля ГБН, связанная с краниальными вегетативными особенностями, в настоящее время неизвестна, но, по опыту автора, это необычное сопровождение.

Когда у пациента возникают головные боли, отвечающие всем критериям ГБН, кроме одного, приступы соответствуют критериям для вероятной ГБН. Однако, если критерии мигрени или вероятной мигрени также соблюдены, то мигрень заменяет ГБН в качестве диагноза.

Различие между эпизодическими и хроническими типами головной боли осложняется неточностями в оценке частоты головной боли, о которой сообщают пациенты, когда они зависят от ретроспективных воспоминаний пациентов. Например, крупное исследование показало, что испытуемые, как правило, сообщали о ежемесячной частоте головной боли, округленной до ближайших пяти дней. Самки округлились чаще, чем самцы; округление уменьшалось с возрастом и увеличивалось при симптомах депрессии. Таким образом, ежедневные календари могут повысить точность определения частоты головной боли.

Лечение острого приступа головной боли напряжения

Острая или симптоматическая терапия ГБН варьирует от немедикаментозной терапии до простых и комбинированных анальгетиков. В большинстве случаев лечение ГБН в значительной степени осуществляется самостоятельно с использованием безрецептурных лекарств без какого-либо участия медицинского работника. Для подавляющего большинства пациентов с ГБН, нуждающихся в медицинской помощи, первичная помощь может и должна обеспечивать лечение. ГБН редко требует обращения к специалисту или обследований, если только она не является тяжелой или хронической. Некоторые общие принципы относятся к фармакологической терапии ГБН:

• 
  
• У пациентов с мигренью абортивная терапия более эффективна, если проводится сразу после появления головной боли. По аналогии предполагалось, что чем раньше будет назначено лечение ГБН, тем лучше, хотя достоверных данных не существует. Другим недоказанным предположением является то, что большая выраженность головной боли до начала лечения является фактором риска неэффективности лечения простыми анальгетиками. Хотя данные ограничены, апостериорный анализ исследования, оценивающего аспирин при эпизодической ГБН, показывает, что интенсивность головной боли до лечения не имеет четкой связи с успехом или неудачей лечения аспирином.
  
• При неотложной терапии принято начинать с максимальной начальной дозы препарата с целью ограничения последующих повторных доз. Тем не менее, нет четких доказательств в поддержку этого принципа, даже несмотря на то, что кривая диапазона доз, вероятно, существует для простых анальгетиков. В идеале лечение должно быть индивидуальным. Некоторые пациенты могут получить хорошее облегчение при низких дозах анальгетиков. В таких случаях, если рецидивы часты, можно использовать пробу с более высокой дозой, хотя это не является предрешенным выводом, что более высокие дозы предотвратят рецидивы.
  
• Эффективность анальгетиков имеет тенденцию к снижению с увеличением частоты головной боли.
  
• Хроническая ГБН часто связана с коморбидным стрессом, тревогой и депрессией. В этих условиях простые анальгетики обычно малоэффективны или вообще не помогают.
  
• Избегание головной боли, связанной с чрезмерным употреблением лекарств, является важной целью терапии. Таким образом, лечение ГБН в идеале требует ограничения неотложной терапии. Использование триптанов (для пациентов с сопутствующей мигренью) или безрецептурных комбинированных анальгетиков должно быть ограничено в среднем до 9 или менее дней в месяц, буталбиталсодержащих анальгетиков до 3 или менее дней в месяц и нестероидных противовоспалительных препаратов. (НПВП) до 15 или меньше дней в месяц, чтобы предотвратить головную боль от чрезмерного использования лекарств. Более строгие ограничения для анальгетиков, содержащих буталбитал, связаны с их высоким потенциалом для абузусной головной боли. В целом, лучше избегать использования опиоидов и/или буталбитала для регулярного лечения первичных головных болей.
  

Профилактика приступов головной боли напряжения

Профилактическая терапия ГБН варьирует от лекарств до немедикаментозных методов лечения, таких как поведенческие и когнитивные вмешательства. Цели профилактической терапии ГБН разумно экстраполированы от целей, разработанных для лечения мигренозной головной боли. К ним относятся следующие:

• 
  
• Уменьшить частоту, серьезность и продолжительность атак
  
• Улучшить реакцию на лечение острых приступов
  
• Улучшить функционирование и снизить инвалидизацию
  

Профилактическое лечение головной боли показано, если головные боли частые, продолжительные или являются причиной значительной общей инвалидности. Что касается ГБН, как частый эпизодический подтип (от 1 до 14 дней с головной болью в месяц), так и хронический подтип (≥15 дней с головной болью в месяц) требуют профилактики, поскольку они могут быть связаны со значительной инвалидностью, особенно в сочетании с мигренью, коморбидной депрессией, или беспокойство.

Таким образом, профилактическое лечение подходит для большинства пациентов с хронической ГБН и должно быть индивидуализировано для пациентов с эпизодической ГБН, у которых головные боли возникают 10 и более раз в месяц. Частая ГБН может быть трудно поддающейся лечению, но приемлемый результат обычно можно получить с помощью комбинации немедикаментозных и фармакологических методов лечения. Многие пациенты с ГБН, у которых до 10 дней с головной болью в месяц, могут справиться с головными болями с помощью неотложной терапии, такой как парацетамол и нестероидные противовоспалительные препараты.

Профилактическая терапия также может быть показана, когда неотложная терапия неэффективна или неуместна из-за неадекватного ответа, нежелательных явлений, чрезмерного использования или противопоказаний.

Для достижения положительного результата профилактическая терапия головной боли требует постоянной приверженности со стороны пациента и клинициста. При выборе между различными профилактическими методами лечения важно учитывать ожидания пациентов и учитывать их предпочтения. Кроме того, пациент должен быть проинформирован об обосновании конкретного лечения, ожидаемых преимуществах терапии, продолжительности лечения, которая, вероятно, потребуется для достижения улучшения, а также о возможных и вероятных побочных эффектах.

Польза физиотерапии при ГБН не доказана, хотя некоторые исследования предполагают многообещающие результаты. Различные методы физиотерапии, по отдельности или в комбинации, использовались для лечения ГБН, включая специальные упражнения, терапевтическое тепло или холод, массаж, коррекцию осанки, терапевтическое прикосновение, вытяжение, инактивацию мышечных триггерных точек, манипуляции с позвоночником и электротерапию, такую как электротерапия. чрескожная электрическая стимуляция нервов, электромагнитная терапия, ультразвук и лазер. Остеопатическая манипулятивная терапия использует различные техники, включая массаж, низкоскоростные манипуляции и постуральную коррекцию, в зависимости от области тела. Предлагаемые методы инактивации мышечных триггерных точек включают сухую иглу, ультразвук, лазер, электротерапию и мануальную терапию. Однако лучший метод еще не определен, и неизвестно, существует ли какая-либо конкретная подгруппа пациентов, которые с большей вероятностью реагируют на этот метод.

К сожалению, имеется крайне мало высококачественных рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований, оценивающих эффективность физиотерапии для профилактики ГБН, но в них выводы остаются неясными. При этом некоторые методики связаны с низким риском серьёзных побочных эффектов, поэтому могут применяться для пациентов, которые отказываются от медикаментозной терапии или устойчивы к ней.

Список литературы / References

1. 
   
2. Ashina M, Stallknecht B, Bendtsen L, et al. Tender points are not sites of ongoing inflammation -in vivo evidence in patients with chronic tension-type headache // Cephalalgia 2003; 23:109.
   
3. Ashina M. Neurobiology of chronic tension-type headache // Cephalalgia 2004; 24:161.
   
4. Ashina S, Bendtsen L, Ashina M, et al. Generalized hyperalgesia in patients with chronic tension-type headache // Cephalalgia 2006; 26:940.
   
5. Ashina S, Bendtsen L, Ashina M. Pathophysiology of tension-type headache // Curr Pain Headache Rep 2005; 9:415.
   
6. Bendtsen L, Evers S, Linde M, et al. EFNS guideline on the treatment of tension-type headache - report of an EFNS task force // Eur J Neurol 2010; 17:1318.
   
7. Bendtsen L, Fernández-de-la-Peñas C. The role of muscles in tension-type headache // Curr Pain Headache Rep 2011; 15:451.
   
8. Bendtsen L, Fumal A, Schoenen J. Tension-type headache: mechanisms // Handb Clin Neurol 2010; 97:359.
   
9. Bendtsen L, Jensen R. Tension-type headache: the most common, but also the most neglected, headache disorder // Curr Opin Neurol 2006; 19:305.
   
10. Bendtsen L. Central and peripheral sensitization in tension-type headache // Curr Pain Headache Rep 2003; 7:460.
    
11. Bendtsen L. Central sensitization in tension-type headache--possible pathophysiological mechanisms // Cephalalgia 2000; 20:486.
    
12. Berk T, Ashina S, Martin V, et al. Diagnosis and Treatment of Primary Headache Disorders in Older Adults // J Am Geriatr Soc 2018; 66:2408.
    
13. Bezov D, Ashina S, Jensen R, Bendtsen L. Pain perception studies in tension-type headache // Headache 2011; 51:262.
    
14. Bigal ME, Lipton RB. Tension-type headache: classification and diagnosis // Curr Pain Headache Rep 2005; 9:423.
    
15. Buchgreitz L, Lyngberg AC, Bendtsen L, Jensen R. Frequency of headache is related to sensitization: a population study // Pain 2006; 123:19.
    
16. Buchgreitz L, Lyngberg AC, Bendtsen L, Jensen R. Increased prevalence of tension-type headache over a 12-year period is related to increased pain sensitivity. A population study // Cephalalgia 2007; 27:145.
    
17. Caamaño-Barrios LH, Galán-Del-Río F, Fernández-de-Las-Peñas C, et al. Widespread Pressure Pain Sensitivity over Nerve Trunk Areas in Women with Frequent Episodic Tension-Type Headache as a Sign of Central Sensitization // Pain Med 2020; 21:1408.
    
18. Cady RK, Schreiber CP. Sinus headache or migraine? Considerations in making a differential diagnosis // Neurology 2002; 58:S10.
    
19. Cathcart S, Winefield AH, Lushington K, Rolan P. Noxious inhibition of temporal summation is impaired in chronic tension-type headache // Headache 2010; 50:403.
    
20. Couch JR. The long-term prognosis of tension-type headache // Curr Pain Headache Rep 2005; 9:436.
    
21. de Tommaso M, Ceci E, Pica C, et al. Serum levels of N-acetyl-aspartate in migraine and tension-type headache // J Headache Pain 2012; 13:389.
    
22. Della Vedova C, Cathcart S, Dohnalek A, et al. Peripheral interleukin-1ß levels are elevated in chronic tension-type headache patients // Pain Res Manag 2013; 18:301.
    
23. Dowson AJ. Assessing the impact of migraine // Curr Med Res Opin 2001; 17:298.
    
24. Fernández-de-Las-Peñas C, Alonso-Blanco C, Cuadrado ML, et al. Myofascial trigger points and their relationship to headache clinical parameters in chronic tension-type headache // Headache 2006; 46:1264.
    
25. Fernández-de-las-Peñas C, Alonso-Blanco C, Cuadrado ML, et al. Trigger points in the suboccipital muscles and forward head posture in tension-type headache // Headache 2006; 46:454.
    
26. Fernández-de-Las-Peñas C, Cuadrado ML, Pareja JA. Myofascial trigger points, neck mobility, and forward head posture in episodic tension-type headache // Headache 2007; 47:662.
    
27. Fischer M, Wille G, Klien S, et al. Brain-derived neurotrophic factor in primary headaches // J Headache Pain 2012; 13:469.
    
28. GBD 2015 Neurological Disorders Collaborator Group. Global, regional, and national burden of neurological disorders during 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015 // Lancet Neurol 2017; 16:877.
    
29. GBD 2016 Headache Collaborators. Global, regional, and national burden of migraine and tension-type headache, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016 // Lancet Neurol 2018; 17:954.
    
30. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition // Cephalalgia 2018; 38:1.
    
31. Houle TT, Turner DP, Houle TA, et al. Rounding behavior in the reporting of headache frequency complicates headache chronification research // Headache 2013; 53:908.
    
32. Jensen R, Stovner LJ. Epidemiology and comorbidity of headache // Lancet Neurol 2008; 7:354.
    
33. Jensen R. Peripheral and central mechanisms in tension-type headache: an update // Cephalalgia 2003; 23 Suppl 1:49.
    
34. Jensen RH. Tension-Type Headache - The Normal and Most Prevalent Headache // Headache 2018; 58:339.
    
35. Karli N, Zarifoglu M, Calisir N, Akgoz S. Comparison of pre-headache phases and trigger factors of migraine and episodic tension-type headache: do they share similar clinical pathophysiology? // Cephalalgia 2005; 25:444.
    
36. Katsarava Z, Limmroth V, Finke M, et al. Rates and predictors for relapse in medication overuse headache: a 1-year prospective study // Neurology 2003; 60:1682.
    
37. Katsarava Z, Muessig M, Dzagnidze A, et al. Medication overuse headache: rates and predictors for relapse in a 4-year prospective study // Cephalalgia 2005; 25:12.
    
38. Ligthart L, Huijgen A, Willemsen G, et al. Are Migraine and Tension-Type Headache Genetically Related? An Investigation of Twin Family Data // Twin Res Hum Genet 2018; 21:112.
    
39. Lipton RB, Cady RK, Stewart WF, et al. Diagnostic lessons from the spectrum study // Neurology 2002; 58:S27.
    
40. Lipton RB, Stewart WF, Cady R, et al. 2000 Wolfe Award. Sumatriptan for the range of headaches in migraine sufferers: results of the Spectrum Study // Headache 2000; 40:783.
    
41. Lyngberg AC, Rasmussen BK, Jørgensen T, Jensen R. Has the prevalence of migraine and tension-type headache changed over a 12-year period? A Danish population survey // Eur J Epidemiol 2005; 20:243.
    
42. Martelletti P, Birbeck GL, Katsarava Z, et al. The Global Burden of Disease survey 2010, Lifting The Burden and thinking outside-the-box on headache disorders // J Headache Pain 2013; 14:13.
    
43. Ozkul Y, Ay H. Habituation of sympathetic skin response in migraine and tension type headache // Auton Neurosci 2007; 134:81.
    
44. Pielsticker A, Haag G, Zaudig M, Lautenbacher S. Impairment of pain inhibition in chronic tension-type headache // Pain 2005; 118:215.
    
45. Russell MB, Iselius L, Ostergaard S, Olesen J. Inheritance of chronic tension-type headache investigated by complex segregation analysis // Hum Genet 1998; 102:138.
    
46. Russell MB, Levi N, Saltyte-Benth J, Fenger K. Tension-type headache in adolescents and adults: a population based study of 33,764 twins // Eur J Epidemiol 2006; 21:153.
    
47. Russell MB, Ostergaard S, Bendtsen L, Olesen J. Familial occurrence of chronic tension-type headache // Cephalalgia 1999; 19:207.
    
48. Russell MB. Tension-type headache in 40-year-olds: a Danish population-based sample of 4000 // J Headache Pain 2005; 6:441.
    
49. Sandrini G, Rossi P, Milanov I, et al. Abnormal modulatory influence of diffuse noxious inhibitory controls in migraine and chronic tension-type headache patients // Cephalalgia 2006; 26:782.
    
50. Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, et al. Gray matter decrease in patients with chronic tension type headache // Neurology 2005; 65:1483.
    
51. Schoenen J. Depression in tension-type headache sufferers: bystander or villain? // Pain 2004; 111:225.
    
52. Silberstein SD. Chronic daily headache // J Am Osteopath Assoc 2005; 105:23S.
    
53. Spierings EL, Ranke AH, Honkoop PC. Precipitating and aggravating factors of migraine versus tension-type headache // Headache 2001; 41:554.
    
54. Tepper SJ, Dahlöf CG, Dowson A, et al. Prevalence and diagnosis of migraine in patients consulting their physician with a complaint of headache: data from the Landmark Study // Headache 2004; 44:856.
    
55. Tornoe B, Andersen LL, Skotte JH, et al. Reduced neck-shoulder muscle strength and aerobic power together with increased pericranial tenderness are associated with tension-type headache in girls: A case-control study // Cephalalgia 2014; 34:540.
    
56. Ulrich V, Gervil M, Olesen J. The relative influence of environment and genes in episodic tension-type headache // Neurology 2004; 62:2065.
    
57. Zagami AS. Pathophysiology of migraine and tension-type headache // Curr Opin Neurol 1994; 7:272.