Университет Джонса Хопкинса узнал, как можно максимально рано диагностировать шизофрению. И помогла ученым сверхвысокопольная МРТ, которая позволяет зафиксировать снижение уровня нейромедиаторов в мозге, пишет "Индикатор". В центре внимания оказался медиатор глутамат. Он переносит возбуждающие сигналы между нейронами. Известно: если здоровый человек получает средство (кетамин, амфетамин), блокирующее в мозге глутамат, у него появляются симптомы шизофрении.

Также посмертное вскрытие больных шизофрении позволило выявить в мозге аномально низкие концентрации рецепторов к глутамату. Правда, признают специалисты, генезис шизофрении не так прост. Для заболевания также характерны отклонения в концентрации дофамина и серотонина, увеличение желудочков мозга, деградация серого вещества.

В исследовании ученых принял участие 81 пациент, у которого первая вспышка психоза произошла не более двух лет назад. В контрольной группе был 91 здоровый человек. Средний возраст добровольцев составил 22 года. Оказалось, у пациентов из основной группы в среднем на 4% был ниже уровень глутамата в области передней поясной извилины.

Также отмечалось снижение уровня глутатиона (соединения, включающего глутамат) на 3% в передней части поясной извилины коры и на 8% - в таламусе. Параллельно была занижена концентрация и других медиаторов - N-ацетиласпартата и гамма-аминомасляной кислоты.

При этом в рамках другого исследования было установлено: L-бутионинсульфоксимин блокирует фермент, который превращает глутамат в глутатион. Это повышает уровень свободного глутамата, и нейроны начинают активнее проводить сигналы. Обратный эффект производит сульфорафан. Именно изменение уровня свободного и связанного глутамата является в теории действенным средством лечения шизофрении.