Ученые подозревали, что мутации в белке клеточного транспорта холестерина связаны с психическими расстройствами, но им было трудно доказать это и точно определить схему работы.
Кадзумицу Уэда из Института комплексных исследований клеток и материалов (iCeMS) при Киотском университете и его коллеги из Японии предоставили доказательства того, что мыши с нарушенным белком ABCA13 демонстрируют характерное для шизофрении поведение. Команда исследовала функции ABCA13 и опубликовала свои выводы в Journal of Biological Chemistry.
Ученые изучили ABCA13 в различных типах клеток человека. Они также отключили ген, который кодирует белок у мышей. Затем они исследовали влияние мутировавших белков ABCA13 на клетки человека. Команда обнаружила, что ABCA13 представляет собой большой белок, локализованный в клеточных везикулах, и помогает транспортировать холестерин от клеточной мембраны в везикулы.
«Мы обнаружили, что ABCA13 ускоряет интернализацию холестерина в клетках и что его потеря функции связана с патофизиологией некоторых психических расстройств», - отмечает Уэда.
Мыши, лишенные ABCA13, выглядели нормально и имели нормальную продолжительность жизни. Но серия поведенческих исследований показала аномальные результаты тестов.
Ученые также обнаружили, что везикулы нервных окончаний головного мозга мышей, у которых отсутствовал ABCA1, не накапливали холестерин. По словам исследователей, синаптические нервные пузырьки жизненно важны для передачи информации от одного нерва к другому, поэтому эта неисправность может вносить вклад в патофизиологию психических расстройств.

Цитирование статьи, картинки - фото скриншот - Rambler News Service.

Иллюстрация к статье - Яндекс. Картинки.

Есть вопросы. Напишите нам.

Общие правила  поведения на сайте.