Острый коронарный синдром с летальным потенциалом, вызванный активацией тучных клеток и высвобождением провоспалительных цитокинов. В ходе различных наблюдений синдром Коуниса был отмечен у представителей самых разных рас и географических регионов. Однако большинство случаев приходится на Южную Европу, включая Турцию, Грецию, Италию и Испанию. 
Возрастной диапазон: от педиатрических пациентов до пожилых людей, от 2 до 90 лет. Часто встречающиеся сопутствующие заболевания включают гиперлипидемию, сахарный диабет, курение, гипертонию и предшествующие аллергические реакции на провоцирующий фактор. [7] Точную распространенность определить сложно, учитывая, что состояние часто не диагностируют. Существует вероятность взаимодействия гена и окружающей среды, поскольку исследования показали, что у всех пациентов, поступивших после обследования в отделении неотложной помощи, была гетерозиготная мутация E148Q.
Провоцирующим стенокардию или даже инфаркт миокарда фактором могут стать укусы ядовитых животных, никотин, латекс, коронарные стенты, рентгенконтрастные вещества, анальгетики, тромболитики, противовирусные и противоопухолевые средства, аллопуринол, ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов и многие другие лекарства. Основное звено патогенеза – дегрануляция тучных клеток в миокарде с высвобождением огромной массы цитокинов.
Хотя есть несколько более старых сообщений, клинически связывающих аллергию и сердце, первое полное описание опосредованного аллергией острого коронарного синдрома принадлежит греческому кардиологу Николасу Коунису, который в 1991 году сообщил о возможной роли аллергии в случаях спазма коронарных артерий. 
На сегодня в научной литературе описаны три варианта синдрома Коуниса: 1-й тип или аллергическая вазоспастическая стенокардия, обусловленная эндотелиальной дисфункцией, инфаркт миокарда 2-го типа или аллергический, тип 3 также известен как аллергический тромбоз стента с окклюзионным тромбом (подтип А) или рестеноз стента (подтип В).