Оксана Свитич: «Изучаем, как вирусы могут уничтожать опухолевые клетки» Очередной интересный разговор виднейшего ученого-иммунолога, члена-корреспондента РАН, директора НИИ вакцин и сывороток им. Мечникова Оксаны Свитич и первого заместителя главного редактора «МН» Андрея Авдонина касается новейших научных разработок института в плане их прикладного применения, в особенности – для лечения опухолей, в том числе и онкологических. Справка «МН» О.А. Свитич - российский ученый-иммунолог. В возрасте 30 лет защитила докторскую диссертацию «Молекулярно-генетические механизмы врожденного иммунитета на уровне слизистых оболочек при патологии инфекционного генеза». А уже в 36 лет (2016 г.) стала членом-корреспондентом РАН. Через два года, в 2018 году, О.А. Свитич назначена директором НИИ вакцин и сывороток им. Мечникова. Автор более 450 научных работ, монографий, методических пособий и около 20 патентов. ВИРУСОЛОГИЯ-ИММУНОЛОГИЯ АКТИВНО ИДЕТ ВПЕРЕД - Оксана Анатольевна, очень символично, что интервью по итогам прошлого года мы проводим вскоре после дня науки. Отсюда и первый вопрос: какие научные достижения, интересные для широких читателей, может показать ваш институт? - У нас, разумеется, каждый год - новые открытия, новые направления исследований. Например, один из подходов, которые активно развиваются в НИИ – персонализированный подход в вакцинации. Дело в том, что на сегодня у нас большая часть дисциплин использует персонализированный подход. - И что же это значит? - В частности, мы лечим, диагностируем не заболевания, а пациента. Т.е. определяем те изменения, которые в конкретном человеке происходят, и выявляем, что с этим можно сделать, чтобы вылечить. Или же – что надо сделать с точки зрения профилактики, чтобы человек не заболел. Персонализированная медицина — это стратегия, в том числе и профилактики, это работа на базе данных о молекулярно-генетических основах конкретного организма. Задача - чтобы были минимальные побочные реакции, а лучше, чтоб вообще не было. И при этом эффект оказался бы для больного наиболее максимальным. - А как этого можно добиться? - У нас существует целый спектр подходов, например, на основе генетических белковых маркеров. Здесь стоит пояснить читателю, что это новый этап развития науки, и здесь всё идет по спирали. Такова наука. К примеру, у нас есть целый спектр вакцинных препаратов, и мы с помощью некоторых одинаковых прививок в рамках Национального календаря смотрим: у кого-то антитела вырабатываются, пациент реагирует на вакцинацию – это так называемые «респондеры». А есть и «нон-респондеры», когда организм не отвечает, нет антител и других защитных факторов. И тогда мы задумались: а почему на одной и той же популяции один и тот же препарат дает такой довольно широкий спектр реакций с точки зрения выработки антител? - И что же выяснилось? - Всё зависит не только от иммунной системы, но еще и от ее генетических особенностей. Мы исследовали рецепторы интерферонов, взяли пациентов, у которых был COVID-19, которые периодически болеют ОРВИ, и которые были вакцинированы. И мы посмотрели, как влияет разнообразие состояний генов (полиморфизм) рецепторов интерферонов на восприимчивость к гриппу и другим острым респираторным заболеваниям. Причем – с учетом их вакцинального статуса, частоты заболеваемости и интерфероновых рецепторов. И мы выявили: у не привитых людей, у которых было определенное состояние гена интереферонового рецептора «альфа» (это рецептор противовирусного цитокина) у них восприимчивость к ОРВИ, гриппу была в 4 раза выше, чем у других пациентов. Мы выявили ряд маркеров в интерфероновых рецепторах, при которых и к вакцине люди по-разному восприимчивы, и к респираторно-вирусным инфекциям. В результате был опубликован ряд научных работ. А ЧТО НА ПРАКТИКЕ? - Проше говоря, вы выявили причину – почему кто-то болеет часто, а кто-то редко, да? Кто-то после вакцины болеет, кто-то не болеет. А как этими знаниями пользоваться? - Вот подобные изменения в генах, в тех же интерфероновых рецепторах, заставляют нас в итоге выявлять группы риска и проводить профилактику и терапию по-другому. Потому что обычной вакцинации и терапии им недостаточно. И это не традиционные, как бы общепринятые, «официальные группы риска» вроде пациентов с иммунодефицитами и т д. Это обычные люди, но они имеют большую предрасположенность к заболеваниям, связанную с генами, белковые продукты которых участвуют в иммунных реакциях. - То есть, практически вы дали рекомендации, как этими открытиями пользоваться, но пока это всё не входит в стандарты минздрава… - Тем более, если мы говорим о популяционной генетике, то мы понимаем, что интерфероновые гены и гены рецепторов интерферонов они в каждой в популяции имеют различное распределение аллелей и генотипов. И есть смысл теперь брать для сравнения разные популяции, допустим те, которые представлены в РФ. И надо понять – насколько эта выявленная нами закономерность соблюдается. Потому что если эта закономерность характерна для северных регионов, то может быть она для южных регионов будет совершенно бессмысленна, и наоборот. - Оксана Анатольевна, а что вы можете сказать по конкретным вакцинным препаратам? - Мы разрабатываем целый спектр живых вакцин с точки зрения актуальных инфекций, идем все дальше в этом направлении. В нашем НИИ мы стараемся разработать наиболее эффективную вакцину, и пусть она подходит не всем (например, группам риска она не подойдет). Но главное, что она подходит большинству, когда вакцина сама себя будет реализовывать в организме. Упор делаем на то, чтобы вакцина активировала как врожденный, так и адаптивный иммунитет… - И как долго ждать результата на рынке лекарств? - Думаю, это займет несколько лет. УБЬЕТ ЛИ ВИРУС ОПУХОЛЬ? - Оксана Анатольевна, мы говорили про несколько вакцин, в основном связанных с вирусными атаками на организм человека. Как-то вы рассказывали, что и онкология, некоторые ее разновидности, тоже может носить вирусный характер. Есть ли здесь какие-то продвижения? К сожалению, здесь все больше и больше людей страдает… - Ковид «изменил» у многих людей иммунную систему, и у кого была предрасположенность к онкологии – она оказалась реализована в большем проценте случаев. Мы изучаем механизмы, которые позволяют вирусам уничтожать опухолевые клетки. Но тут маленький нюанс: надо подобрать правильный штамм вируса, потому, что если он будет чуть другой, он может затронуть не только к этой опухоли, а каким-то другим, нормальным клеткам. А этого не надо допускать. - Есть ли еще проблемы? - Да, есть и второй момент. Он заключается в том, что вот, например, мы подобрали штамм вируса к этой опухоли, а у нас существует огромное количество вариантов и каждая опухоль имеет свои какие-то поверхностные маркеры. И очень сложно подбирать к каждой вот этой комбинации свой новый «лечебный» вирус. И если честно, то такие вот биологические препараты требуют очень много времени и для создания, и для внедрения. - И вы за прошедший год смогли здесь продвинуться? - Вот я и говорю, что, конечно, каждый год движения понемногу получается – но суммарно уже научно-практический результат нарастает, и в какой-то момент будет переход количества в качество, это наша цель. И вот здесь персонализированный подход как раз и важен: четко подбираем опухоль, четко подбираем вирус – и тогда эффективность лечения будет максимальной.