Содержание

1. 
   
2. Распространённость синдрома токсического шока
   
3. Микробиология и патогенез синдрома токсического шока
   
4. Клинические проявления синдрома токсического шока
   
5. Диагностика синдрома токсического шока
   
6. Лечение синдрома токсического шока
   
7. Смертность от синдрома токсического шока
   
8. Профилактика синдрома токсического шока
   
9. Список литературы
   

Синдром стафилококкового токсического шока (СТШ) — клиническое заболевание, характеризующееся быстрым появлением лихорадки, сыпи, гипотонии и поражением многих органов. СТШ, вызванный Staphylococcus aureus, впервые был описан в 1978 г.; Заболевание привлекло внимание общественности в 1980 году, когда возникла серия случаев, связанных с гигиеническими средствами, которые применяют женщины во время менструального цикла.

Распространённость синдрома токсического шока

СТШ, связанный с S.aureus, был впервые описан в серии педиатрических случаев в 1978 году. Заболеваемость резко возросла в 1980 году; произошло более 800 случаев СТШ, связанного с менструацией, в основном среди молодых женщин. Клиническое заболевание возникало во время менструации и было связано с использованием впитывающих тампонов. Заболеваемость СТШ резко снизилась после прекращения использования некоторых марок тампонов.

Впоследствии, в период с 2000 по 2003 год, заболеваемость несколько выросла; в одном отчете заболеваемость увеличилась с 0,8 до 3,4 на 100 тысяч населения. Эти случаи произошли среди женщин менструального возраста, но включали как менструальные, так и неменструальные случаи. Наблюдаемый рост числа случаев может отражать более широкое признание благодаря активным лабораторным исследованиям штаммов, продуцирующих токсины, а не общий рост заболеваемости. Одно исследование, проведенное между 2000 и 2006 годами, отметило стабильную заболеваемость стафилококковым СТШ в целом, при этом ежегодная заболеваемость менструальным СТШ снижается среди женщин старше 24 лет. Другой обзор пациентов с СТШ не выявил существенных изменений в заболеваемости стафилококковым СТШ в период с 1993 по 2006 год.

Менструальные случаи. В период с 1979 по 1996 год было зарегистрировано около 5300 случаев стафилококкового СТШ. Доля случаев, связанных с менструацией, значительно снизилась в период с 1979 по 1996 год (с 91 процента в период с 1979 по 1980 год до 59 процентов в период с 1987 по 1996 год).

В период с 1980 по 1986 год число случаев менструального СТШ снизилось (с 9 до 1 на 100 тысяч женщин). В период с 1979 по 1996 год уровень смертности от менструального СТШ также снизился (с 5,5 процента в период с 1979 по 1980 год до 1,8 процента в период с 1987 по 1996 год).

Снижение случаев менструального СТШ можно частично объяснить уходом с рынка тампонов с высокой впитывающей способностью и продуктов, содержащих полиакрилатный вискоза; однако использование тампонов остается фактором риска СТШ. Женщины, у которых развивается СТШ, с большей вероятностью использовали тампоны с высокой впитываемостью, использовали тампоны непрерывно в течение большего количества дней цикла и оставляли один тампон на месте в течение более длительного периода времени.

Неменструальные случаи. По крайней мере половина зарегистрированных случаев стафилококкового СТШ не связана с менструацией. Неменструальный СТШ может возникать при различных клинических обстоятельствах, включая хирургические и послеродовые раневые инфекции, мастит, септоринопластику, синусит, остеомиелит, артрит, ожоги, кожные и подкожные поражения (особенно конечностей, перианальной области и подмышечных впадин), респираторные инфекции после грипп и энтероколит.

В одном отчете, включающем 5300 случаев СТШ в период с 1979 по 1996 год, доля случаев СТШ после хирургических процедур увеличилась с 14 процентов до 27 процентов. В этом отчете 93 процента случаев произошли среди женщин, а 73 процента неменструальных случаев произошли среди женщин. Уровень летальности при неменструальном СТШ составил 5 процентов.

В другом исследовании, включавшем 130 случаев СТШ, гендерное распределение было одинаковым (за исключением вагинальных и послеродовых случаев). В последующем отчете, включающем 61 случай СТШ в период с 2000 по 2006 год, отмечалось, что неменструальный СТШ составил 46 процентов случаев; среди них в 36 процентах случаев не был выявлен первоисточник.

По сравнению с пациентками с менструальным СТШ, пациентки с неменструальным СТШ старше (средний возраст 27 против 23 лет). СТШ также встречается у детей. В США в период с 1979 по 1996 год дети <2 лет составляли примерно половину педиатрических случаев; предшествующие кожные поражения присутствовали в 62 процентах случаев. Аналогичным образом, по британским данным в период с 2008 по 2012 год на детей младше 16 лет приходилось 39 процентов всех случаев; 42 процента педиатрических случаев произошли у детей <2 лет. Последующий отчет 2009–2014 годов показал, что среди более чем 8200 детей с септическим шоком (средний возраст 14 лет; 69 процентов женщин) предположительно у 9 процентов был стафилококковый СТШ.

Микробиология и патогенез синдрома токсического шока

S.aureus. Большинство зарегистрированных случаев СТШ было вызвано чувствительным к метициллину S.aureus (MSSA). Например, многоцентровое исследование, проведенное во Франции с 2005 по 2020 год, показало, что у 92 (96 процентов) из 96 критически больных женщин с менструальным СТШ вырос MSSA из влагалища.

Однако по мере роста заболеваемости метициллин-резистентным S.aureus (MRSA) также появились случаи СТШ, вызванного MRSA. Штаммы MRSA способны продуцировать токсин-1 TSS (TSST-1) и другие экзотоксины, и у пациентов, инфицированных этими штаммами, может развиться TSS.

В одной серии, включавшей 30 пациентов из Франции и Швейцарии с инфекцией, вызванной TSST-1-положительными штаммами MRSA, у пяти был СТШ, у девяти - возможный СТШ (лихорадка и сыпь без шока), у двух - неонатальная СТШ-подобная экзантематозная болезнь (NTED), у одного скарлатина, а у остальных были другие инфекции. Штаммы MRSA были внебольничными (CA) примерно в 30 процентах случаев. NTED также была зарегистрирована у новорожденных в Японии и Франции, колонизированных MRSA, продуцирующим TSST-1.

В другой серии изолятов CA-MRSA, полученных из индейской резервации, наблюдалась высокая распространенность суперантигенов (т.е. SEB или SEC). Эти изоляты были генетически связаны с неменструальными штаммами, вызывающими СТШ, из других регионов. Потенциальная способность штаммов CA-MRSA вызывать СТШ была также продемонстрирована в ряде случаев в Японии, где СТШ был вызван изолятами CA-MRSA, продуцирующими TSST-1, SEB, SEC или другие экзотоксины.

Производство токсинов. Производство токсинов играет важную роль в патогенезе стафилококкового СТШ. TSST-1 был исходным экзотоксином, выделенным из изолятов S.aureus, вовлеченных в TSS. TSST-1 продуцируется от 85 до 100 процентов штаммов S.aureus, связанных с менструальными случаями СТШ, и от 40 до 60 процентов штаммов, связанных с неменструальными случаями. Причина несоответствия продукции TSST-1 между менструальными и неменструальными случаями не совсем понятна.

Другие токсины могут быть более вирулентными, чем TSST-1; в одном исследовании 32 изолятов S.aureus от неменструального СТШ 50 процентов лиц, инфицированных TSST-1-отрицательным штаммом, умерли по сравнению с 10 процентами TSST-1-положительных штаммов.

Другие потенциальные токсины включают энтеротоксины A, B, C, D, E и H. Несколько исследований на животных показывают, что энтеротоксин A может быть кофактором TSST-1. Стафилококковый энтеротоксин B вырабатывается от 38 до 62 процентов неменструальных TSST-1-отрицательных штаммов. При исследовании 183 изолятов S.aureus из клинических образцов (но не обязательно случаев СТШ) 40 процентов штаммов продуцировали один или несколько токсинов. TSST-1 продуцировали 14 процентов изолятов; энтеротоксины А, В, С и D продуцировали 20, 8, 6 и 3 процентов изолятов соответственно.

Роль суперантигенов. Экзотоксины S.aureus представляют собой суперантигены, способные активировать большое количество Т-клеток, что приводит к массивной продукции цитокинов. При типичном распознавании Т-клеток антиген захватывается антигенпредставляющей клеткой, процессируется, экспрессируется на поверхности клетки в комплексе с главным комплексом гистосовместимости класса II (MHC) и распознается антигенспецифическим Т-клеточным рецептором. Суперантигены не требуют обработки антигенпрезентирующими клетками; они непосредственно взаимодействуют с инвариантной областью молекулы MHC класса II. Было обнаружено, что две области токсина TSST-1 важны для связывания MHC класса II.

Активированные Т-клетки высвобождают интерлейкин (IL)-1, IL-2, фактор некроза опухоли (TNF)-альфа, TNF-бета и интерферон (IFN)-гамма в больших количествах. IL-1 является эндогенным пирогеном и поэтому вызывает высокую температуру. Кроме того, IL-1 опосредует протеолиз скелетных мышц и, вероятно, является причиной миалгии и повышения уровня креатинфосфокиназы, наблюдаемых при СТШ.

Продукция TNF ингибирует функции полиморфно-ядерных лейкоцитов. S.aureus, продуцирующий TSST-1, не вызывает гнойной реакции, что частично можно объяснить ингибированием именно этих клеток. Кроме того, данные свидетельствуют о том, что TSST-1 и энтеротоксин B подавляют продукцию других экзопротеинов S.aureus, что может объяснить отсутствие гноя при инфекциях S.aureus, связанных с СТШ.

Иммунный ответ хозяина. Иммунный ответ хозяина на экзотоксины S.aureus играет важную роль в патогенезе СТШ. Примерно у 70–80 процентов людей к раннему взрослому возрасту вырабатываются антитела к TSST-1; к четвертому десятилетию такие антитела присутствуют у 90–95 процентов людей. В одном исследовании, в котором приняли участие более 3000 менструирующих женщин в Северной Америке, титры антител TSST-1 среди чернокожих женщин были ниже, чем среди белых женщин (89 против 98 процентов).

Возраст от шести месяцев до двух лет — это период уязвимости, в течение которого пассивный иммунитет ослабевает, но активный иммунитет не развился. В одном исследовании определяемые титры антител к TSST-1 среди младенцев в возрасте от 0 до 6 месяцев наблюдались в 76 процентах случаев; среди детей в возрасте от 7 до 24 месяцев обнаруживаемые антитела наблюдались в 30 процентах случаев.

У пациентов с СТШ не развивается достаточный ответ антител на TSST-1; кроме того, у них часто не вырабатываются соответствующие антитела в сыворотке выздоравливающих. Также наблюдалось снижение титров других стафилококковых энтеротоксинов у пациентов с СТШ. В одном исследовании ожоговых пациентов с инфекцией MRSA уровень антител TSST-1 был ниже среди пациентов, у которых развился СТШ, чем у тех, у кого его не было.

Клинические проявления синдрома токсического шока

Симптомы и признаки СТШ развиваются быстро (в течение 48 часов), часто у здоровых до этого момента людей. Клинические проявления стафилококкового СТШ включают лихорадку/озноб, гипотонию (может включать ортостаз или обморок), дерматологические проявления (диффузная макулярная эритродермия с последующей десквамацией через одну-две недели) и поражение других органов и систем.

Проявления полиорганных поражений включают желудочно-кишечные симптомы (боль в животе, рвота и/или водянистая диарея), миалгии, поражение слизистых оболочек (влагалища, ротоглотки или конъюнктивы), поражение почек, печени, тромбоцитопения и неврологические симптомы (головная боль, сонливость, спутанность сознания, раздражительность, возбуждение, галлюцинации).

Клинические проявления менструального и неменструального СТШ схожи. В одном небольшом исследовании неменструальный СТШ был связан с более ранним появлением сыпи и лихорадки, более выраженными осложнениями почек и центральной нервной системы (ЦНС) и меньшим поражением скелетно-мышечной системы. В менструальных случаях средний интервал между началом менструации и СТШ составляет два-три дня. При послеоперационной инфекции средний интервал между операцией и СТШ составляет два дня; однако о начале СТШ сообщалось уже через 65 дней после операции.

Системные проявления по СТШ неспецифичны, но обычно соответствуют сепсису. Лихорадка обычно ≥38,9^°C. Лейкоцитоз может отсутствовать, но общее количество зрелых и незрелых нейтрофилов обычно превышает 90 процентов (незрелые нейтрофилы могут составлять от 25 до 50 процентов от общего числа нейтрофилов).

Гипотония. Быстрое возникновение гипотонии (у взрослых: систолическое артериальное давление ≤90 мм рт. ст.; у детей <16 лет: менее пятого процентиля по возрасту) является отличительным признаком СТШ и может не реагировать на введение больших количеств внутривенных жидкостей. При осмотре может наблюдаться цианоз конечностей. Гипотония часто приводит к тканевой ишемии и органной недостаточности.

Гипотония вызвана индуцированным токсином выбросом цитокинов, который снижает системное сосудистое сопротивление и вызывает утечку жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстициальное пространство.

Дерматологические проявления. При СТШ наблюдаются разнообразные кожные проявления. Начальная эритродермия характеризуется диффузной красной макулярной сыпью, напоминающей солнечный ожог, которая также поражает ладони и подошвы. Эта сыпь может быть незаметной и мимолетной. При послеоперационном СТШ эритема может быть более интенсивной вокруг места хирургической раны. Хирургические раны (и другие кожные участки инфекции), которые содержат токсин-продуцирующий S.aureus, часто кажутся доброкачественными, без явного гноя.

Поражение слизистой оболочки включает конъюнктивально-склеральное кровоизлияние и гиперемию слизистой оболочки влагалища и ротоглотки. В более тяжелых случаях на слизистых оболочках возникают поверхностные изъязвления, развиваются петехии, везикулы и буллы.

У пациентов также может наблюдаться неточечный отек из-за увеличения интерстициальной жидкости.

К кожным проявлениям с поздним началом относятся зудящая пятнисто-папулезная сыпь (может возникнуть через одну-две недели после начала заболевания) и шелушение ладоней и подошв (обычно начинается через одну-три недели после начала заболевания). В некоторых случаях СТШ нельзя учитывать при дифференциальном диагнозе до тех пор, пока не будет обнаружено шелушение; это особенно верно при неменструальных заболеваниях. У некоторых пациентов также наблюдается потеря волос и ногтей через один-два месяца после начала заболевания.

Полиорганное поражение. СТШ может поражать любую систему органов, а лабораторные данные обычно отражают органную недостаточность вследствие шока:

• 
  
• Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта являются общими и включают боль в животе, рвоту и/или обильную водянистую диарею.
  
• Многие пациенты сообщают о диффузных миалгиях и слабости. Эти симптомы часто сопровождаются увеличением концентрации креатинфосфокиназы (КФК) в сыворотке крови.
  
• Почки. Азот мочевины крови (АМК) и креатинин часто повышаются из-за преренальной или внутренней почечной недостаточности и часто сопровождаются другими метаболическими нарушениями, включая гипонатриемию, гипоальбуминемию, гипокальциемию и гипофосфатемию.
  
• Печень. Часто наблюдаются повышенные показатели функции печени (например, трансаминазы и/или билирубин), что указывает на поражение печени.
  
• Гематологические проявления. Тромбоцитопения и анемия часто наблюдаются в течение первых нескольких дней, часто сопровождаясь удлинением протромбинового и частичного тромбопластинового времени. Может наблюдаться диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром).
  
• Центральная нервная система. Могут наблюдаться неврологические проявления, такие как дезориентация, спутанность сознания, сонливость или судороги. Сообщалось также о других нарушениях со стороны ЦНС, включая головную боль, раздражительность, возбуждение и галлюцинации. Отек мозга может быть очевиден при визуализации у пациентов с симптомами со стороны ЦНС, особенно если такие симптомы возникают при отсутствии лихорадки и гипотонии.
  
• Другие системы органов. Могут возникнуть отек легких и плевральный выпот. Также сообщалось о кардиомиопатии.
  

Существует также вариант СТШ, описанный у больных ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа. Он характеризуется подострым течением заболевания с персистирующей и резистентной эритродермией, шелушением, инъекцией слизистой оболочки, лихорадкой и гипотонией, продолжающимися или повторяющимися в течение нескольких недель.

Диагностика синдрома токсического шока

Стафилококковый СТШ следует заподозрить у здоровых людей с быстрым началом лихорадки, сыпи, гипотонии и поражением полиорганных систем; соответствующие факторы риска включают недавнее использование тампонов (у женщин), недавнюю операцию и недавнюю инфекцию (поражающую кожу, мягкие ткани или другие места).

Обнаружение S.aureus в культуре не требуется для диагностики стафилококкового СТШ, поскольку культуры не всегда положительны. Диагноз основывается исключительно на клинических проявлениях в сочетании с лабораторными отклонениями, которые позволяют предположить дисфункцию органов при отсутствии альтернативной этиологии. Следует провести осмотр на наличие инородных тел, в том числе, при необходимости, тампонов, и удалить любое потенциально инфицированное инородное тело.

Посевы следует брать из крови, слизистых оболочек (включая влагалище при подозрении на менструальный СТШ), ран и ноздрей. S.aureus выявляется из культур крови примерно в 5 процентах случаев. В пораженных участках раны или слизистой оболочки может расти S.aureus в 80–90 процентах случаев.

В условиях, когда дальнейшее лабораторное исследование возможно, дополнительные тесты могут быть полезны для ретроспективной диагностики СТШ. Изоляты S.aureus можно проверить на выработку токсинов в исследовательских лабораториях. Кроме того, сыворотку в остром периоде и в период выздоровления можно анализировать на наличие антител к различным экзотоксинам S.aureus. Присутствие штамма S.aureus, продуцирующего токсин, у пациента, у которого нет острой фазы антител к токсину, с высокой степенью вероятности указывает на СТШ.

Лечение синдрома токсического шока

Лечение стафилококкового СТШ включает лечение шока, хирургическую обработку (если это необходимо), удаление инфицированных инородных тел и антибиотикотерапию.

Лечение шока. Стафилококковый СТШ может быть связан с трудноизлечимой гипотензией и диффузной капиллярной утечкой, требующей обширного восполнения жидкости для поддержания перфузии. Также могут потребоваться вазопрессоры.

Хирургическая обработка. Любой очаг инфекции должен быть дренирован. Хирургические раны могут не выглядеть инфицированными из-за уменьшения воспалительной реакции; тем не менее, у пациентов с СТШ в условиях недавнего хирургического вмешательства следует проводить исследование раны (с хирургической обработкой, если это необходимо).

Удаление зараженных инородных тел. Инфицированные инородные тела могут выступать в качестве постоянного очага инфекции, поэтому их необходимо немедленно удалить. Примеры включают тампоны, другие интравагинальные предметы, такие как противозачаточные губки и внутриматочные спирали, тампоны для носа, тампоны для ран или повязки.

Выбор антибиотика. Антистафилококковая антибиотикотерапия необходима для уничтожения микроорганизмов и предотвращения рецидивов. Никакие рандомизированные исследования не оценивали схемы антибиотикотерапии для лечения СТШ; подход основан на серии случаев и исследованиях на животных.

Продолжительность терапии инфекции S.aureus зависит от основной этиологии. Клинических исследований, подтверждающих продолжительность терапии стафилококкового СТШ, не проводилось. При отсутствии бактериемии или четко выраженного очага инфекции обычно терапия проводится в течение 10–14 дней. Комбинированную терапию клиндамицином (или линезолидом, если он применяется вместо клиндамицина) следует продолжать до тех пор, пока пациенты не станут клинически и гемодинамически стабильными в течение как минимум 48–72 часов; после этого может быть назначена монотерапия антистафилококковым средством.

Неясно, требуется ли внутривенная терапия на протяжении всего курса антибиотикотерапии. После завершения хирургической обработки (при необходимости) и исчезновения системных признаков инфекции может оказаться целесообразным завершить курс антибиотикотерапии пероральным режимом.

Для пациентов с глубокими инфекциями и/или бактериемией можно использовать комбинированную терапию клиндамицином и антистафилококковым пенициллином (например, оксациллином или нафциллином), цефазолином или ванкомицином до стабилизации гемодинамики.

Внутривенный иммуноглобулин. У большинства пациентов не рекомендуется использовать внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ) для лечения стафилококкового СТШ, учитывая отсутствие существенных клинических данных, позволяющих предположить пользу ВВИГ при стафилококковом СТШ и возможность побочных эффектов. Использование ВВИГ может быть рассмотрено у пациентов с тяжелым стафилококковым СТШ, которые не реагируют на другие терапевтические меры.

Было высказано предположение, что ВВИГ может быть полезен пациентам со стафилококковым СТШ при сниженной выработке антител к токсину. Однако контролируемых исследований терапии ВВИГ при стафилококковом СТШ не проводилось; данные ограничены отчетами о случаях заболевания и ретроспективными обзорами:

• 
  
• В одном сообщении о случае 39-летнего мужчины с ВИЧ-инфекцией и диффузной эритемой рук и ног, шелушением (рук, кистей, стоп и бровей), эритемой глотки и поражением, которое привело к развитию TSST- 1-продуцирующий S.aureus, ВВИГ (200 мг/кг в день) вводили в течение пяти дней после неэффективности антибиотикотерапии; симптомы впоследствии исчезли.
  
• В ретроспективном исследовании пациентов с некротизирующим фасциитом и шоком, связанным со стрептококком группы A или S.aureus, дополнительное введение ВВИГ не оказало очевидного влияния на смертность.
  

Смертность от синдрома токсического шока

Уровень смертности, связанной со СТШ, среди менструальных случаев снизился с тех пор, как синдром был впервые обнаружен в 1980 году, с 6 процентов в 1987 году до менее 2 процентов. Смертность из-за неменструального СТШ выше и практически не изменилась и составляет примерно 6 процентов. Смертность от СТШ у детей составляет от 3 до 5 процентов.

Смерть обычно наступает в течение первых нескольких дней после госпитализации, но может наступить и через две недели после госпитализации. Летальные случаи были связаны с рефрактерными сердечными аритмиями, кардиомиопатией, необратимой дыхательной недостаточностью и, реже, кровотечением, вызванным нарушениями коагуляции.

Профилактика синдрома токсического шока

Пациентам, у которых был СТШ, связанный с гигиническими тампонами, не следует возобновлять использование этих средств. Для пациентов со стафилококковым СТШ и назальным носительством S.aureus в качестве попытки профилактики можно попробовать деколонизацию, однако влияние этого вмешательства на вероятность последующего эпизода стафилококкового СТШ неясно. Кроме того, сама деколонизация может оказаться неэффективной и ненадежной.

Список литературы / References

1. 
   
2. Bartlett P, Reingold AL, Graham DR, et al. Toxic shock syndrome associated with surgical wound infections // JAMA 1982; 247:1448.
   
3. Bergdoll MS, Crass BA, Reiser RF, et al. A new staphylococcal enterotoxin, enterotoxin F, associated with toxic-shock-syndrome Staphylococcus aureus isolates // Lancet 1981; 1:1017.
   
4. Billon A, Gustin MP, Tristan A, et al. Association of characteristics of tampon use with menstrual toxic shock syndrome in France // EClinicalMedicine 2020; 21:100308.
   
5. Broome CV. Epidemiology of toxic shock syndrome in the United States: overview. Rev Infect Dis 1989; 11 Suppl 1:S14.
   
6. Contou D, Colin G, Travert B, et al. Menstrual Toxic Shock Syndrome: A French Nationwide Multicenter Retrospective Study // Clin Infect Dis 2022; 74:246.
   
7. Dann EJ, Weinberger M, Gillis S, et al. Bacterial laryngotracheitis associated with toxic shock syndrome in an adult // Clin Infect Dis 1994; 18:437.
   
8. Davis JP, Chesney PJ, Wand PJ, LaVenture M. Toxic-shock syndrome: epidemiologic features, recurrence, risk factors, and prevention // N Engl J Med 1980; 303:1429.
   
9. De Boer ML, Kum WW, Chow AW. Staphylococcus aureus isogenic mutant, deficient in toxic shock syndrome toxin-1 but not staphylococcal enterotoxin A production, exhibits attenuated virulence in a tampon-associated vaginal infection model of toxic shock syndrome // Can J Microbiol 1999; 45:250.
   
10. De Boer ML, Kum WW, Pang LT, Chow AW. Co-production of staphylococcal enterotoxin A with toxic shock syndrome toxin-1 (TSST-1) enhances TSST-1 mediated mortality in a D-galactosamine sensitized mouse model of lethal shock // Microb Pathog 1999; 27:61.
    
11. DeVries AS, Lesher L, Schlievert PM, et al. Staphylococcal toxic shock syndrome 2000-2006: epidemiology, clinical features, and molecular characteristics // PLoS One 2011; 6:e22997.
    
12. Durand G, Bes M, Meugnier H, et al. Detection of new methicillin-resistant Staphylococcus aureus clones containing the toxic shock syndrome toxin 1 gene responsible for hospital- and community-acquired infections in France // J Clin Microbiol 2006; 44:847.
    
13. Ferguson MA, Todd JK. Toxic shock syndrome associated with Staphylococcus aureus sinusitis in children // J Infect Dis 1990; 161:953.
    
14. Fey PD, Saïd-Salim B, Rupp ME, et al. Comparative molecular analysis of community- or hospital-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus // Antimicrob Agents Chemother 2003; 47:196.
    
15. Gaensbauer JT, Birkholz M, Smit MA, et al. Epidemiology and Clinical Relevance of Toxic Shock Syndrome in US Children // Pediatr Infect Dis J 2018; 37:1223.
    
16. Garbe PL, Arko RJ, Reingold AL, et al. Staphylococcus aureus isolates from patients with nonmenstrual toxic shock syndrome // Evidence for additional toxins. JAMA 1985; 253:2538.
    
17. Kikuchi K, Takahashi N, Piao C, et al. Molecular epidemiology of methicillin-resistant Staphylococcus aureus strains causing neonatal toxic shock syndrome-like exanthematous disease in neonatal and perinatal wards // J Clin Microbiol 2003; 41:3001.
    
18. Kotler DP, Sandkovsky U, Schlievert PM, Sordillo EM. Toxic shock-like syndrome associated with staphylococcal enterocolitis in an HIV-infected man // Clin Infect Dis 2007; 44:e121.
    
19. Kum WW, Laupland KB, Chow AW. Defining a novel domain of staphylococcal toxic shock syndrome toxin-1 critical for major histocompatibility complex class II binding, superantigenic activity, and lethality // Can J Microbiol 2000; 46:171.
    
20. Lee VT, Chang AH, Chow AW. Detection of staphylococcal enterotoxin B among toxic shock syndrome (TSS)- and non-TSS-associated Staphylococcus aureus isolates // J Infect Dis 1992; 166:911.
    
21. Lehn N, Schaller E, Wagner H, Krönke M. Frequency of toxic shock syndrome toxin- and enterotoxin-producing clinical isolates of Staphylococcus aureus // Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1995; 14:43.
    
22. MacDonald KL, Osterholm MT, Hedberg CW, et al. Toxic shock syndrome. A newly recognized complication of influenza and influenzalike illness // JAMA 1987; 257:1053.
    
23. Morrison VA, Oldfield EC 3rd. Postoperative toxic shock syndrome // Arch Surg 1983; 118:791.
    
24. Osterholm MT, Davis JP, Gibson RW, et al. Toxic shock syndrome: relation to catamenial products, personal health and hygiene, and sexual practices // Ann Intern Med 1982; 96:954.
    
25. Parsonnet J. Mediators in the pathogenesis of toxic shock syndrome: overview // Rev Infect Dis 1989; 11 Suppl 1:S263.
    
26. Paterson MP, Hoffman EB, Roux P. Severe disseminated staphylococcal disease associated with osteitis and septic arthritis // J Bone Joint Surg Br 1990; 72:94.
    
27. Reingold AL, Broome CV, Gaventa S, Hightower AW. Risk factors for menstrual toxic shock syndrome: results of a multistate case-control study // Rev Infect Dis 1989; 11 Suppl 1:S35.
    
28. Reingold AL, Dan BB, Shands KN, Broome CV. Toxic-shock syndrome not associated with menstruation. A review of 54 cases // Lancet 1982; 1:1.
    
29. Reingold AL, Hargrett NT, Dan BB, et al. Nonmenstrual toxic shock syndrome: a review of 130 cases // Ann Intern Med 1982; 96:871.
    
30. Reingold AL, Hargrett NT, Shands KN, et al. Toxic shock syndrome surveillance in the United States, 1980 to 1981 // Ann Intern Med 1982; 96:875.
    
31. Sada R, Fukuda S, Ishimaru H. Toxic shock syndrome due to community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection: Two case reports and a literature review in Japan // IDCases 2017; 8:77.
    
32. Schlievert PM, Jablonski LM, Roggiani M, et al. Pyrogenic toxin superantigen site specificity in toxic shock syndrome and food poisoning in animals // Infect Immun 2000; 68:3630.
    
33. Schlievert PM, Shands KN, Dan BB, et al. Identification and characterization of an exotoxin from Staphylococcus aureus associated with toxic-shock syndrome // J Infect Dis 1981; 143:509.
    
34. Schlievert PM, Tripp TJ, Peterson ML. Reemergence of staphylococcal toxic shock syndrome in Minneapolis-St. Paul, Minnesota, during the 2000-2003 surveillance period // J Clin Microbiol 2004; 42:2875.
    
35. Schlievert PM. Role of superantigens in human disease // J Infect Dis 1993; 167:997.
    
36. Schlievert PM. Staphylococcal enterotoxin B and toxic-shock syndrome toxin-1 are significantly associated with non-menstrual TSS // Lancet 1986; 1:1149.
    
37. Sharma H, Smith D, Turner CE, et al. Clinical and Molecular Epidemiology of Staphylococcal Toxic Shock Syndrome in the United Kingdom // Emerg Infect Dis 2018; 24.
    
38. Spaulding AR, Salgado-Pabón W, Kohler PL, et al. Staphylococcal and streptococcal superantigen exotoxins // Clin Microbiol Rev 2013; 26:422.
    
39. Todd J, Fishaut M, Kapral F, Welch T. Toxic-shock syndrome associated with phage-group-I Staphylococci // Lancet 1978; 2:1116.
    
40. van der Mee-Marquet N, Lina G, Quentin R, et al. Staphylococcal exanthematous disease in a newborn due to a virulent methicillin-resistant Staphylococcus aureus strain containing the TSST-1 gene in Europe: an alert for neonatologists // J Clin Microbiol 2003; 41:4883.
    
41. Vuzevski VD, van Joost T, Wagenvoort JH, Dey JJ. Cutaneous pathology in toxic shock syndrome // Int J Dermatol 1989; 28:94.
    
42. Гринёв М.В., Рыбакова М.Г., Гринёв Кир.М. Синдром инфекционно-токсического шока в структуре больных с некротизирующим фасциитом // Вестник хирургии имени И. И. Грекова, vol. 165, no. 3, 2006, pp. 93-97.
    
43. Рыжакова Н.А. и соавт. Синдром стрептококкового токсического шока у подростка // Медицинский совет, vol. 16, no. 6, 2022, pp. 251-255.
    
44. Хаертынов Х.С. и соавт. Случай синдрома токсического шока у больного скарлатиной // Вестник современной клинической медицины, vol. 6, no. 3, 2013, pp. 32-35.